《假如穿上我的鞋》的零售價將全數捐贈「兒童癌病基金」，達到「零的支出，十足捐獻」。
Pacific Coffee 率先義賣！
現在流行說，小朋友要贏在起跑線，走每一步都要比別人快，才能脫穎而出。不過，有一些兒童一次又一次的起跑，跌倒、起跑、跌倒、再起跑；他們永不言敗，不是為了跑得比別人快，他們只是想繼續在生命跑道上馳騁。
一個人怎樣才算真正的活著？有呼吸、心跳是活著，這是生理上的活著，但真正不朽的是美麗的靈魂。他們每個人都與命運之神打了一場硬仗，有人救了自己，也有人留低他們頑抗的精神，感染著旁人。
書名取自英文諺語”Put oneself in else’s shoes“，希望透過書內的故事，我們都學會易地而處，站在別人的角度來看事情、看世界，知道健康快樂並非理所當然，學懂珍惜現在所有。
內容概要：
． 走訪十三個不同年紀的癌症小朋友及家長，與他們細談抗癌路上的苦與樂
． 與服務癌症兒童多年的一群義工真情對話，回顧他們成為長期義工的初衷
． 找出默默支持兒童癌病基金的捐助者，發掘背後意想不到的籌款故事
作者 黃翠雯, 李綺雯, 鄭永燊
中大醫學院跨專科團隊研究證實，新一代經血管治療「消融化療栓塞術（ACE）」較傳統技術，更有效消滅中期肝癌病人體內的癌細胞，亦能延長無惡化存活期近2倍，部分患者治療後可接受手術，以切除和根治肝癌。左起：中大醫學院腫瘤學系楊明明教授、影像及介入放射學系系主任余俊豪教授以及外科學系名譽臨床副教授李傑輝醫生。
香港中文大學（中大）醫學院的跨專科團隊研究證實，新一代經血管治療「消融化療栓塞術（ACE）」較傳統的「經血管治療」技術，更能有效消滅中期肝癌病人體內的癌細胞，亦能延長無惡化存活期近2倍，部分患者在腫瘤縮小和肝臟狀況許可下，能夠接受手術，以切除和根治肝癌。相關研究結果已在醫學期刊《放射診斷學》(Radiology) 發表。
中大醫學院設跨專科會診治療肝癌
肝癌在本港常見癌症中排行第五，亦是第三號癌症殺手。醫院管理局香港癌症資料統計中心數據顯示，2015年有近1,800宗肝癌新症，近1,600人死亡。
有見肝癌於本港甚至全球均造成嚴重影響，中大醫學院早年成立集合腫瘤科、外科和影像及介入放射科的跨專科團隊，為病人診斷，按患者病情及手術風險，提供適切的治療方案。
中大醫學院腫瘤學系楊明明教授表示：「患者確診時的腫瘤體積和位置、患者肝功能狀況，以及癌細胞有否擴散等，都是決定治療方案的關鍵因素。我們希望透過集合腫瘤科、外科和影像及介入放射科，提供跨專科診斷，讓病人無縫地接受三科醫生的評估，優化病人求醫的程序以盡快得到適切的治療，並以『病人為中心』的精神，提供更全面的照顧。」
楊先生（右）和黃先生（左）均在四年前接受消融化療栓塞術，消滅肝癌腫瘤，現時康復情況良好。
根治性手術不適用於中期肝癌患者 需發展新治療方案
一般來說，早期肝癌患者可透過手術切除腫瘤、接受局部消融療法或肝臟移植，但這類患者只佔大概三成。病情已屆中期或手術風險較大的病人，不適合進行切除手術或局部消融療法，需要接受「經血管治療」。癌症病情已屆晚期者，則要接受標靶藥物、化療或其他藥物治療。
中大醫學院外科學系名譽臨床副教授李傑輝醫生解釋：「手術和局部消融療法均可根治肝癌，但當病人的癌症已發展至較後期、癌細胞已擴散或肝功能嚴重受損時，均不適宜接受這些治療。針對中期患者，『經血管治療』是目前唯一的治療方法。」
部分肝癌患者接受新一代「經血管治療」後可進行手術切除癌組織
「碘化療栓塞 (cTACE)」是現時較常用於中期肝癌患者的一種「經血管治療」方法，透過導管將化療藥物帶到癌細胞及造成肝臟微小血管栓塞，產生治療效果；較新的「經血管治療」還有「帶藥微球栓塞 (DEB-TACE)」及「放射栓塞 (SIRT)」。這三種「經血管治療」的效果都大同小異。
中大醫學院影像及介入放射學系系主任余俊豪教授指出，上述三種「經血管治療」仍然有很大的改善空間，有必要發展出更有效的技術，幫助中期肝癌患者，這就是研發新一代經血管治療「消融化療栓塞術」的目的。余教授表示：「新技術能大幅提升化療藥物在肝癌組織内的濃度，配合乙醇造成的消融效果，以及切斷肝癌組織的血液供養造成缺血壞死，達至多方面的抗癌功效，提升整體的治療效果。」
中大醫學院跨專科團隊早前研究「消融化療栓塞術」的成效。結果證實，「消融化療栓塞術」與「碘化療栓塞」比較，前者更有效消滅腫瘤，亦可延長肝癌患者的無惡化存活期，部分患者更在經評估肝臟情況和手術風險後，進行手術切除腫瘤。
上述研究包括44名中期肝癌患者，分為接受「消融化療栓塞術」的研究組及接受傳統「碘化療栓塞」的對照組，並分析他們接受治療後的反應，結果如下：
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研究組（22人） |
對照組（22人） |
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治療後癌細胞被全部消滅的病人比率 |
100% |
45.5% |
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治療後可接受手術切除腫瘤的病人比率 |
32% |
14% |
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無惡化存活期（中位數） |
28個月 |
10個月 |
「消融化療栓塞術」現時適用於腫瘤數目少於5粒的中期肝癌病人。是次研究亦屬於第一期，集中分析治療的可行性和安全性，研究團隊將會就「消融化療栓塞術」進行更深入研究。
消融化療栓塞術透過導管及其他工具，將高濃度的化療藥物注入肝癌組織，配合乙醇造成的消融效果，以及切斷肝癌組織的血液供養造成缺血壞死，達至多方面的抗癌功效，提升整體的治療效果。
《自然》重磅：肝癌大突破！拉斯克獎大牛發現全新抑癌蛋白，有望突破肝癌診療的瓶頸 | 科學大發現
在癌症這個殺手家族中，肝癌可以排得上全球老二了。在我國，肝癌也是高發癌種，而且由於其發病隱匿、疾病進展快，患者的預後極不樂觀，新的診療方法迫在眉睫。
本周的《自然》雜誌上刊登了一項來自瑞士巴塞爾大學的研究，Michael N. Hall帶領的研究團隊發現了一種全新的抑癌蛋白LHPP，這種蛋白的喪失促進了腫瘤的生長，增加LHPP表達則能夠有效抑制癌細胞增殖並阻止肝功能損傷[1]！除此之外，LHPP水準也與疾病負擔和患者預後有關，研究者認為可以作為診斷和預後的生物指標。
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本項研究的通訊作者Michael N. Hall, 也是雷帕黴素靶蛋白（TOR）信號通路的發現者
在原發性肝癌中，90%屬於肝細胞癌（HCC）[2]，而50%的肝細胞癌又都涉及mTOR信號通路[3]。研究者通過特異性敲除小鼠的PTEN、TSC1啟動mTOR通路，改造小鼠在6周大時出現肝腫大，20周則完全發展為肝細胞癌。經過對小鼠肝臟的分子特徵分析，這種小鼠肝癌特徵幾乎與人類肝癌特徵一樣[4,5]。研究者把這種小鼠叫做L-dKO小鼠。
L-dKO小鼠（右）會自發生長肝細胞癌
隨後，研究者對20周大的L-dKO小鼠的腫瘤組織和正常的健康小鼠肝組織進行了蛋白質組學分析，涉及4500種蛋白。功夫不負苦心人，研究者最終篩選出了一種差異很大的蛋白——LHPP。這種蛋白在健康組織中可以正常表達，在癌組織中卻幾乎不存在。
經過免疫組化方法驗證，LHPP是一種組氨酸磷酸酶，也就是從蛋白中解除磷酸基團的酶。此前發現了唯
研究者分別對不同癌症發展階段的小鼠進行了蛋白表達分析，發現隨著癌症的發展，LHPP表達逐漸降低、乃至消失，同時NME1、NME2則與mTOR一同保持著很高的水準。而腫瘤周邊的非癌組織中，LHPP水準正常。另一方面，癌組織的磷酸化水準則整體升高了。
癌組織和非癌組織中各蛋白水準的比較
但是這也不能說明LHPP在肝癌發展中到底處於怎樣的地位，到底是因是果？於是研究者利用腺病毒轉染，重新將LHPP基因導入了L-dKO小鼠中。在小鼠8周大時，通過尾靜脈注射，確保小鼠中LHPP蛋白會過量表達。
在小鼠20周大時，研究者對小鼠肝臟進行了檢測，結果很令人驚訝！導入了LHPP基因的小鼠肝臟腫瘤數量、大小都大大降低！研究者還對小鼠的丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉移酶（AST）、乳酸鹽脫氫酶（LDH）等肝損傷特徵指標進行了檢測，結果也顯示，LHPP蛋白對肝功能有良好的保護作用。
這足以說明LHPP是一種新的抑癌蛋白！
轉染LHPP的小鼠明顯腫瘤數量較少，體積也較小
小鼠實驗畢竟是小鼠實驗，LHPP的抑癌作用在人類中是否也存在呢？研究者分析了20例肝細胞癌患者的組織樣本，並和它們自己的非癌組織樣本進行對比，發現癌組織中的LHPP水準有了大幅度的下降。
在小鼠實驗中，LHPP的水準既然會隨癌症發展變化，那麼是不是說明LHPP水準可能與臨床指標有關呢？對前人公佈的研究資料[6]進行二次分析，研究者發現，與小鼠研究一致，低LHPP表達與更重的疾病負擔、更短的生存期有關！低LHPP表達患者的中位生存期足足減少了近兩年！
無病生存期（上）和整體生存期（下）
研究者也分析了癌症基因圖譜（TCGA）和國際癌症基因組聯盟（ICGC）的資料，包括49種LHPP突變，其中24.5%發現於食管癌、頭頸癌、胃癌、膀胱癌、乳腺癌、皮膚癌、肝癌、肺癌、胰腺癌等多種癌症。這些突變的形式均屬於功能缺失型突變。這項資料也再次說明LHPP是一種抑癌基因[7]。
除此以外，也曾有研究者發現LHPP與口腔癌、咽喉癌、急性淋巴細胞白血病有關[8,9]。
以上研究資料表明，LHPP是一種新發現的抑癌蛋白，它的缺失會導致整體蛋白組氨酸磷酸化增加，並進一步促進癌症的發展和其他疾病。
至於為什麼組氨酸磷酸化會與癌症有關呢？研究者檢測的組氨酸磷酸化蛋白質包括關鍵的DNA複製因數、p53抑制劑、以及會誘發突變的胞苷脫氨酶等等與癌症相關的蛋白。缺乏LHPP導致的整體磷酸化增加，很有可能就啟動了有重要功能的通路，自然很容易導致癌症發生了。
参考资料：
[1] https://www.nature.com/articles/nature26140
[2] Llovet, J. M. et al. Hepatocellular carcinoma. Nat. Rev. Dis. Primers 2,16018–16023 (2016).
[3] Schulze, K. et al. Exome sequencing of hepatocellular carcinomas identifies new mutational signatures and potential therapeutic targets. Nat. Genet. 47,505–511 (2015).
[4] Kenerson, H. L. et al. Akt and mTORC1 have different roles during liver tumorigenesis in mice. Gastroenterology 144, 1055–1065 (2013).
[5] Guri, Y. et al. mTORC2 promotes tumorigenesis via lipid synthesis. Cancer Cell 32, 807–823 (2017).
[6] Makowska, Z. et al. Gene expression analysis of biopsy samples reveals critical limitations of transcriptome-based molecular classifcations of hepatocellular carcinoma. J. Pathol. Clin. Res. 2, 80–92 (2016).
[7] Vogelstein, B. et al. Cancer genome landscapes. Science 339, 1546–1558(2013).
[8] Vijayakrishnan, J. et al. A genome-wide association study identifes risk loci for childhood acute lymphoblastic leukemia at 10q26.13 and 12q23.1. Leukemia 31, 573–579 (2017).
[9] Lesseur, C. et al. Genome-wide association analyses identify new susceptibility loci for oral cavity and pharyngeal cancer. Nat. Genet. 48, 1544–1550 (2016).
An international team of researchers has discovered a new anti-cancer protein. The protein, called LHPP, prevents the uncontrolled proliferation of cancer cells in the liver. The researchers led by Prof. Michael N. Hall from the Biozentrum, University of Basel, report in Nature that LHPP can also serve as a biomarker for the diagnosis and prognosis of liver cancer.
The incidence of liver cancer, also known as hepatocellular carcinoma, is steadily increasing. In the last twenty years, the number of cases has almost doubled in Switzerland. Hepatocellular carcinoma is usually diagnosed at a very late stage when the liver is already severely damaged and hence overall prognosis is poor. Detection of the anti-cancer protein LHPP as a biomarker may allow clinicians to provide better treatment options.
New anti-cancer protein LHPP
Liver tumors develop from mutated cells that grow and proliferate uncontrollably. Anti-cancer proteins, so-called tumor suppressors, prevent uncontrolled cell growth. Tumor suppressors are often defective in cancer cells. The researchers led by Prof. Michael N. Hall, Biozentrum of the University of Basel, have now discovered a new, so far unknown tumor suppressor, the protein LHPP. In their study, they show that the loss of LHPP promotes tumor growth and reduces the chance of survival of cancer patients. LHPP could potentially be used as a prognostic biomarker.
The researchers generated a mouse model for hepatocellular carcinoma by activating mTOR signaling specifically in the liver. They analyzed a total of more than 4,000 proteins, comparing them in healthy and tumor tissue. An enzyme emerged as the top favorite: the histidine phosphatase LHPP. "It is striking that LHPP is present in healthy tissue and completely absent in tumor tissue," says first author Sravanth Hindupur. Re-introduction of the genetic information for LHPP by the researchers prevents the formation of tumors and maintains liver function.
Loss of LHPP in cancer patients
"Similar to the mouse model, we also saw a striking decrease in LHPP levels in tumors of patients with liver cancer," says Hindupur. Additionally, both disease severity and life expectancy correlate with LHPP levels. With complete loss of the tumor suppressor, cancer patients die on average two years earlier. LHPP is useful as a biomarker to classify tumors.
Phosphorylation important for tumorigenesis
LHPP is a phosphatase that removes histidine-linked phosphate groups from proteins. Like all amino acids, histidine is a basic component of proteins. Histidine phosphorylation of proteins has been poorly investigated due to the lack of suitable tools. "Tony Hunter, from the Salk Institute in the USA, has provided us with new tools to analyze histidine phosphorylation. We have now been able to visualize a whole new layer of complexity in tumor formation," says Hindupur.
Due to the absence of LHPP, global protein histidine phosphorylation is increased, which can lead to activation of several important functions and uncontrolled cell proliferation. This absence promotes the growth of tumors via increasing histidine-phosphorylated proteins. The tumor suppressor LHPP may also play a role in the development of other cancers.
More information: Sravanth K. Hindupur et al, The protein histidine phosphatase LHPP is a tumour suppressor, Nature (2018). DOI: 10.1038/nature26140
文章來自: 奇點網 / Medicalxpress
中: https://mp.weixin.qq.com/s/kaigcoHe-pZJSDSANKRO3A
Eng: https://medicalxpress.com/news/2018-03-anti-cancer-protein.html
本港每年有逾三千宗非小細胞肺癌個案，當中約半成屬於由基因變異引致的ALK陽性肺癌，而它的表現跟其他肺癌也有少許不同。這趟，臨床腫瘤科專科醫生陳亮祖醫生就ALK陽性肺癌腦擴散及復發治療的疑問，作出詳細解答。
問: 晚期ALK陽性肺癌患者是否較多出現腦擴散的情況? 一旦出現腦擴散，對患者的生活質素會否造成很大的影響?
答: 大概三成晚期ALK陽性肺癌患者在確診時已出現腦擴散。這類患者大多較年輕，並且沒有出現肺部症狀，包括咳嗽、痰多、氣喘，卻呈現如中風般的情況， 例如突然四肢乏力和思考遲緩，失去自我照顧能力。 倘若擴散腫瘤出現於前腦會改變患者性情，難以作出重要決定; 擴散至小腦則會影響平衡力。部分患者的 腦腫瘤還會引致腦水腫，因而出現頭痛、噁心、食慾不振等不適，影響正常生活。
陳亮祖醫生表示，第二代ALK抑制劑能夠停留於腦部發揮療效，對出現腦擴散的ALK陽性肺癌復發患者有較好的腦部保護。
問: 出現腦擴散的ALK陽性肺癌患者，存活機會是否較差?
答: 在標靶藥物還未面世之前，帶有腦擴散的肺癌患者存活時間較短，平均只有三個月至半年。
問: 為何有些ALK陽性肺癌患者接受標靶藥物第一代 ALK抑制劑治療後，仍會出現腦擴散呢?
答: 腦神經組織與血液之間有一屏障來阻隔有毒物質進入腦部，名為「血腦屏障」，這天生的保護系統會阻止大部份藥物滲進腦內，血腦屏障上的蛋白輸送器也會把藥物排出腦外。現時ALK 陽性肺癌患者確診後會首先接受第一代ALK抑制劑治療，它能夠抑制由ALK基因變異所帶來的癌細胞活動，令腫瘤無法生長繼而凋亡，然而此藥物穿透血腦屏障的能力不高，導致腦內的藥物濃度未如理想，容易出現腦擴散。
問: 倘若ALK陽性肺癌患者復發時出現腦擴散，應該怎麼辦?
答: 現時已有不同方法去處理腦擴散，包括第二代ALK抑制劑，它不僅針對ALK變異，還能夠突破血腦屏障，有效進入腦部控制腦擴散。此外，全腦放射治療能控制腦部腫瘤惡化; 而立體定位放射治療能夠消滅體積較小的腦腫瘤，卻同時對正常腦部組織傷害甚微。再配合適量運動、充足營養及積極樂觀心態，即使出現腦擴散的ALK陽性肺癌復發患者也可好好打好這場抗癌之仗。
問: 目前香港批准了兩款第二代ALk抑制劑用於ALK陽性肺癌患者身上，選擇時有甚麼需要留意?
答: 患者在選擇治療時，既要注意藥物的療效，也需留意它們的安全性。目前，這兩款第二代ALK抑制劑滲透血腦屏障的能力都較第一代ALK抑制劑高，其中一款更不會被血腦屏障上的蛋白輸送器帶離腦部，令腦部藥物劑量更高，更有效對付腦擴散腫瘤; 此外，兩款藥物的副作用不盡相同，需要向醫生詳細了解。
問: ALK陽性肺經患者復發時為若沒有出現腦擴散，選擇治療時是否有不同的考慮呢?
答: 未有腦擴散的ALK陽性肺癌復發患者，可因應不同状況去選擇包括化療或其他ALK抑制劑等治療。 值得一提的是，ALK陽性肺癌患者出現腦擴散的情況甚為常見; 再說，任何醫學造影診斷也有其局限性，即使造影檢查顯示腦部沒有腫瘤的蹤影，也不能排除已有少量的癌細胞正在腦內生長，如使用對腦部滲透力較強的藥物，或有助預防腦擴散及有關情況惡化。
http://cancerdoctor.hk/alk-lung-cancer.html
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臨床腫瘤科專科醫生
陳亮祖醫生
患癌重生 「花蝴蝶」起舞飛揚
左起：周鳳娟、凌韻詩。
癌症是無聲無息的獵人，五年前看中了周鳳娟（Shirley），殺她一個措手不及。確診時的晴天霹靂，以至化療期間身體的痛楚，令自問硬淨的她一度想放棄治療，幸得家人無條件支持，以及朋友鼓勵，終打贏此仗。如今走出陰霾，Shirley踏上舞台，以一身「花蝴蝶」服飾行「貓步」，盼以過來人身分鼓勵一班癌症病患者，「就像蝴蝶般蛻變重生。」
記者 楊詩彤 攝影 伍明輝
看着眼前這位笑意盈盈、紅粉緋緋的少婦，誰也沒想過她原來在一三年尾曾罹患乳癌，甚至連她自己也難以置信，「確診時真的很震撼，沒想過（癌症）會找着自己，當時覺得唔lucky（不幸）。」噩耗突然降臨，Shirley難免驚慌，哭了整整一星期，但轉眼已接受現實，「我本身性格比較硬淨」。
Shirley面對頑疾的勇氣，原來自家人，「我很慶幸自己不是孤獨的，每次我回醫院接受化療，先生和媽媽也必定陪伴着我。」一對子女也支撐着Shirley，自從她患病後，子女從沒在其面前哭過，甚至倒過來安慰媽媽，「家人的關心和關愛是最重要的。」
化療瘦五磅 關節痛似錘打
然而，抗癌路絕不易走，Shirley憶述手術後需接受六針化療藥物，首兩針已令她體重急跌五磅，「全身的關節也痛，就像有錘仔打你般刺痛。」化療針的副作用也導致她發燒，一般服食退燒藥已可控制，但接受第四針後，高燒持續不退，Shirley只能再度入院，結果成了她抗癌路上最煎熬的一段。
「整個人忽冷忽熱，最誇張時要蓋四張被，卻又會突然熱得把被子全扔掉。我當時好驚，就像站在死亡邊緣。」留院十多天，每當主診醫生巡視病房，着Shirley「努力一點」時，她心裏便更覺恐懼，直至有天她哭着跟媽媽說不想醫了。當時媽媽捉住Shirley的手，鼓勵她說：「四針也熬過了，現在只剩下兩針，就捱完它吧。」對瀕臨崩潰的Shirley而言，短短幾句彷彿將她由懸崖拉回平地。
經歷了手術和大半年的化療，Shirley至今已康復，回首患病經歷，她憶起一幀攝影朋友送她的作品。當日她臥病在牀期間，一位攝影朋友每天也會在社交網站送她照片打氣，其中一幅拍下了一隻俗稱「鬍鬚仔」的罕有蝴蝶，是友人專程到元朗山丘上拍攝的，「蝴蝶的蛻變就好像火鳳凰重生，我真的很感動，是一種心靈治療。」
繁花作衣裳 寓抗逆度寒冬
當天的蝴蝶陪伴Shirley走出癌症陰霾，今天更重新在她身上賦予意義。明天在維園的花卉展覽上，Shirley將穿上由花藝師以鮮花製作的服飾，參與由癌症資訊網慈善基金舉辦的「蝶舞飛揚」時裝表演。主辦單位以鮮花和蝴蝶作主題，正要襯托出癌症病人在逆境中奮鬥的生命力和美態。
牽頭設計服飾的花藝師凌韻詩（Florence）形容，毛蟲破繭而出，變成翩翩起舞的蝴蝶，正如癌症病人走過難關，重新上路；鮮花縱會凋謝，卻留下艷麗色彩，有如癌症病人精采的人生。她刻意在服飾上運用大量紫色和粉紅色的鮮花，營造春意盎然的感覺，象徵癌症病人經歷寒冬後，迎來萬物重生的春天，「他們經歷重大轉變後再次站起來，我期望為他們寫下美麗的一頁。」
全文刊《星島日報》
文章來自:頭條日報
服飾以簡潔剪裁營造春日感覺，象徵寒冬過後萬象更新。
吳偉麟指癌症並非絕症，病患者經適當治療後亦可展現自信和美麗。
要改變社會根深柢固的觀念並不容易，吳指出，很多病患者面對癌病時容易驚慌失措，做出錯誤決定，甚至諱疾忌醫。「其實癌症唔係絕症，反而更似慢性病。」為打破常見迷思，基金正計劃將《癌症謬誤100解——把握治療黃金期》及《有營同路人：癌症患者飲食手記》兩本癌症書籍製成電子版本，並於今年內上載至網站供同路人參考。
文章來自: 東方日報
我有正能量：抗癌花韻
「人生同花其實好相似，稍縱即逝，所以更加要記錄低最燦爛嘅時刻。」花藝師Florence把鮮花服飾的草圖放在工作室桌上，向記者講解箇中設計元素。「用色上揀咗國際婦癌同乳癌關注月嘅主題顏色，以粉紅同紫做主調，剪裁方面較為清新簡潔，營造春天氣息，象徵寒冬過後萬象更新。」
配搭時裝用的鮮花又稱為「穿戴花」，要「襟擺」之餘，更要切合模特兒的形象。這次Florence便選擇玫瑰、繡球花、跳舞蘭等充滿「女子力」的鮮花，每位模特兒之衣飾造型亦獨一無二——熱衷義工服務的女生撐着以花朵砌成的彩傘，借喻「風雨同路」；媽媽級模特兒身穿披肩，頭戴闊邊帽，提着花造手袋，凸顯淑女的成熟風韻。「靈感來自佢哋同我分享嘅故事，我希望以感性嘅角度去演繹佢哋嘅個人特質，而唔係將佢哋睇成病人。」
主辦單位冀改變公眾對癌症的看法，宣揚「不完美，才是美」的訊息。
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Maggie是六位「貓步」模特兒之一，時裝騷當日她以一身淡黃襯白連身裙示人，在春季開花的葡萄風信子襯托下更顯年輕飄逸。被問到登台表演的原因，她爽朗地笑說是「貪得意」，誰會猜到台上大放異彩的這位兩女之母，過去兩年多一直跟癌魔在打拉鋸戰？
「嗰時打一次針要抖成個月，食嘢好似無晒味覺，有大半年時間都匿喺屋企，唔想令其他人一齊唔開心。」一五年底，Maggie發現自己患上乳癌，突如其來的噩耗讓她不知所措，腦海裏盡是「點解係我」的疑問。她自言本性頑皮大膽，打針、化療統統無有怕，唯獨最放不下家人。「最怕手術失敗我走咗，到時邊個照顧我屋企人？」
然而，疾病的考驗卻讓她看到家人可愛的一面。「兩個女好似忽然長大咗咁，先生一直陪我睇醫生、開營養粉，無諗過佢會咁無微不至。」談起丈夫的付出，Maggie不禁眼泛淚光。「係先生一直畀信心我，等我知道唔使自己一個人承受。」
在家人的支持下，Maggie原來的憂慮逐漸被抗癌動力取代，與丈夫甚至比從前更恩愛。「咁多人幫自己，更加唔可以垂頭喪氣！」這段經歷讓她變得更「硬淨」，不再逃避和鑽牛角尖，亦學會分享內心感受的重要性。她帶上舞台的，不只有一身鮮花裝束，還有一份破繭而出的堅毅精神。
圖：朱偉坤
文：林幸泉
文章來自:東方日報
左為全港首宗接受腹腔溫熱灌注化療的婦科病人Mary Coghill，右二及一為主診醫生吳東耀及葉勁麟。（陳永康攝）ᶛ
開創治肺癌新療法 名醫莫樹錦研究受賞
莫樹錦開創嶄新的標靶治療方案，憑這項劃時代療法，
獲全球醫學界形容為「黃金標準」的《新英倫醫學雜誌》選為年度文章。
香港彈丸之地，孕育不少國際醫學權威。《東周刊》報道，肺癌專家莫樹錦開創嶄新的標靶治療方案，憑這項劃時代療法，獲全球醫學界形容為「黃金標準」的《新英倫醫學雜誌》選為年度文章。被譽為是繼高錕後「最接近諾貝爾獎港人」的基因專家盧煜明，同獲《新英倫》金榜題名。
「最希望有一天，肺癌會變成慢性疾病。」香港中文大學醫學院臨牀腫瘤學系教授莫樹錦去年公佈一項調查結果，發現帶有EGFR基因變異的肺腺癌患者，在服用第一、二代標靶藥出現抗藥性後，改用第三代標靶藥對抗突變癌因子T790M，成效比化療更顯著，無惡化存活期有效延長超過一倍。目前，六成的肺腺癌病人有基因突變，其中兩成涉EGFR基因，尤以亞洲人最常見。「最開心是幫到病人，對他們最有意義的是，原來食完一隻藥冇用，仲有第二隻藥可以食，咁又可能多幾年命。」
○四年當哈佛大學發現EGFR基因變異後，莫樹錦知道肺癌研究從此不再一樣。他即游說中大病理解剖及細胞學系系主任杜家輝合作，翌年他們即跨國組隊，對肺癌進行全方位研究，「今次入選的論文，其實只是我們整個系列的其中一篇。」
埋首研發二十載，香港大學科學系血液、血液腫瘤及骨髓移植科教授鄺沃林的團隊對口服砒霜的安全份量及穩定性瞭如指掌。這隻全球首個港產抗癌藥已在歐美等五個國家申請專利，最快今年第一、二季推出市面，標誌着過去死亡率逾九成的白血病、骨髓瘤、淋巴瘤及急性早幼粒細胞白血病患者，終見重生的曙光，「根據臨牀測試，口服砒霜的生存率係百分之一百！」外國也有醫生透過靜脈注射砒霜治療血癌，但劑量往往難以控制，價錢亦相當天價；而鄺沃林研發的口服砒霜劑量經過嚴配，安全性較高，「定價由美國藥廠決定，不過愈平愈好，希望能夠推廣到第三世界，提供廉價或免費的治療。」
中大病理學家 研究獲國際肯定
中大化學病理學講座教授盧煜明過去廿年埋首基因世界，鑽研出一種新的檢查方法，能有效篩查到連病徵都未出現的極早期鼻咽癌病人，研究文章榮登《新英倫》一七年度最受矚目文章。盧煜明早年突破傳統羊膜穿刺的局限，發現孕婦血漿帶有胎兒DNA，開創新的產前檢查技術。他於是利用該產檢的基本原理，抽驗約二萬位無病徵男士的血漿，成功確診部份人已患有極早期的鼻咽癌，大大提高存活率。
一六年，外界一直盛傳他入選諾貝爾化學獎，最終卻擦肩而過。但他認為獎項其次，研究成果對醫學發展影響深遠才最重要，並希望以自己堅毅的研究精神，為年輕一代樹立良好榜樣。
文章來自: 頭條日報
現時香港愈來愈多外帶茶飲店舖，漸漸扭轉傳統到酒樓「飲返杯茶」的概念。因為家人一場大病，令Chris了解健康的重要性，更令年紀輕輕的她成為餐廳主理人，結合茶藝及素食，將中國茶以新穎、現代方式呈現。
傳統中國茶隨時代變得愈來愈新穎、普及，同樣主打茶藝及素食、走健康路綫的餐廳2DP，其主理人Chris因家人的一場大病離去，她與其他家庭成員選擇將留下的金錢有意義地延續下去。「自母親患上鼻咽癌，飲食習慣因而有所改變。直至她離開，我與其他家人都希望令這件不開心的事變成有意義的事，母親留下的遺產成為資金，希望打造一間與健康及素食有關的餐廳。」
Chris透過大學實習工作了解茶藝文化，並透露中國不同地方其實各自盛產不同茶葉，例如雲南出產普洱茶、武夷山盛產岩茶、安徽以烏龍茶及鐵觀音聞名，她在過程中發現農民用了最原始、對大自然最無害的方式種植，覺得種出來的農產品背後牽涉的智慧很大，「這是未來應該要傾向的一種種植或飲食方式，沒有採用任何農藥、跟大自然結合生產食品。」茶藝背後理念成為餐廳主題，再配以素食，帶出健康信息，「我想將中國茶普及化，甚至令更多外國人對此有所認識，並以新穎的方式呈現，中材西造，不想令人覺得『飲茶』只會在酒樓內出現。」因此，餐廳內除了可享受傳統品茗，亦售多款新穎、色香味俱全的果茶及花茶，都是Chris與員工們一同研發的茶類飲品，為傳統中國茶帶出不一樣味道。
餐廳變平台 配合員工興趣減流失
餐廳籌備開業花約3個月至半年時間，投放約$150萬，Chris坦言，店舖開張的首2個月很忙碌，要處理很多日常鎖碎事務，令員工流失率很高，即使提供不錯的待遇都未能把員工留下，Chris一直不知該怎樣做。「我便跟員工們閒聊，發覺其實他們即使有正職，不論有多普通，他們都會有自己想做的事，但奈何他們每天要工作10至12小時，因此未能實踐。」經過溝通，Chris選擇配合員工的興趣及想做的事，並結合餐廳遠景，慢慢跟他們一起實踐，「可能有員工過往一直烹調意粉，想嘗試創新、設計菜式，我們便一起構思；有員工想拍攝影片，我們便一起為餐廳拍攝短片，」Chris認為只要以健康為目標，員工之間都有商量空間，有彈性的實踐。
餐廳選址於尖沙咀，租金的確不便宜，而租金亦因不同時段，佔比有所不同，旺季佔總支出約四分一，而淡季則佔約三分一。不過，Chris認為租金貴總比人流少好，「人流少生意額可以是零，如果是零的話，其實就是在燒錢。若選擇人流有保證、不會守得太辛苦的地方，反而縮短燒錢期。」
聘神秘顧客 反映意見調整定價
至於食品的定價，由於餐牌菜式每星期都會變換，所以價錢會浮動，但相對靈活，他們亦會不時調整格價，Chris表示會聘用神秘顧客給他們意見，「神秘顧客將問卷填回來給我們，看看他們認為那款食品太貴、那款較便宜，從而調整定價。」
餐廳設計現代化，以白色為主，配有黑色、富中國色彩綫條，Chris透露是參考自華人建築師貝聿銘的設計，把將中國傳統在視覺上呈現，「因為想將傳統以現代化呈現眼前，所以便採用由貝聿銘設計的蘇州博物館作為藍圖，他的設計能將中國風格的特色，很新及現代化呈現出來，很切合我們的主題。」
23歲，聽起來是一個很年輕的數字，但Chris覺得23歲經營一間餐廳反而是優勢，「因為我23歲，可能我有很多事都不懂，亦沒有這個經驗，所以我會很開放跟大家討論，按着員工們廿幾三十年經驗，或者他們的興趣一起去實現一件事。所以，2DP並非以我為主，其實它更像是一個平台，大家都有自己想做的事。」
中國茶Mix & Match
各種茶葉該配合甚麼食材才是「夾」呢？Chris表示每種茶葉其實有其特性，例如紅茶屬於全發酵茶，味道偏向果香，配搭生果比較合適；以炭焙方式生產的岩茶，味道偏向炭香，建議配搭百角類、香草類食材；鐵觀音及單叢茶味道偏向花香，配以迷迭香、茉莉及佛手柑等香草都是不錯選擇。即使有以上基本的搭配概念，Chris形容研發茶類飲品亦並非一時三刻、一擊即中的事，要不斷試味、改良，才會有一杯「出得到街、嗒得杯落」的茶誕生。
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主理人Chris因家人的一場大病，選擇將留下的遺產成為資金，打造一間與健康有關的餐廳，有意義地延續下去。（陳智良攝） |
Chris想將中國茶普及化，甚至令更多外國人認識，中材西造並以新穎的方式呈現。（陳智良攝） |
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餐廳現時有約10名員工，Chris選擇配合員工的興趣及想做的事，並結合餐廳遠景一起實踐，保持良好關係之餘，亦可減低流失率。（陳智良攝） |
餐廳設計以白色為主，配有黑色、富中國色彩綫條，Chris透露是參考自華人建築師貝聿銘的設計，將傳統以現代化呈現眼前。（陳智良攝） |
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餐廳選址於尖沙咀，Chris認為即使租金貴，總比人流少好。地段人流有保證，可以縮短燒錢期。 （陳智良攝） |
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