實戰篇-千里尋醫的神州俠侶

千里尋醫的神州俠侶

黃曉恩醫生 實戰篇 發表留言 三月 29, 2018 0 分

 

這對從國內來港就診的神「州」俠侶讓我印象很深。先生理了平實的短髮,鼻樑上架著眼鏡,文質彬彬的,總是保持著禮貌的微笑。太太單名「彥」字,隱約散發著現代女性的堅靱,在先生面前卻又特別溫柔。先生把她喚做「彥兒」,兩口子從老家遷到天津再到海南,然後來到香港。

她的病來得很急。四十多歲,身體一向健康,也沒有吸煙習慣。數個月前,以為感冒未清,誰知檢查後發現的竟是晚期非小細胞肺癌,轉移到肺部、骨骼及身體各處淋巴。她在國內接受兩線共六次的化療療程,可是對病情絲毫起不了作用。我第一次在診症室看她的時候,見她面部稍為浮腫,雖然她不以為意,只嘀咕著讓她長相不美了,但我卻心知不妙。電腦素描果然證實她縱隔的腫瘤擠壓著胸腔靜脈,有生命危險。

在眾多種癌症當中,非小細胞肺癌算是可以使用不同標靶藥物作個人化治療的表表者。超過五成的非小細胞肺癌個案是由獨特的癌基因突變引起的,可以使用特定相對應的標靶藥物,針對性地抑制腫瘤。可想而知,確診時抽取腫瘤樣本進行基因檢測,對制定最理想的治療方案是十分重要的。事實上,醫生例行地為所有非小細胞肺癌患者檢測腫瘤的EGFR、ALK 及 ROS1 基因有否變異,從而決定是否適合使用相關已認可的標靶藥物,正是大勢所趨。可惜在我的病人,外地的報告顯示三者皆沒有變異。在化療及標靶治療都不管用的情況,又正值腔靜脈阻塞綜合症,我們連忙進行放射治療,然後對最新的免疫療法寄以厚望。

免疫療法在她亦無效,連肝臟都有多發轉移瘤了,擠壓膽管引致黃疸,並新增了肺積水。彥兒住進了醫院,先生背著她在我面前哭了。我安排了肝臟腫瘤的活檢,進行更全面基因體檢測。

就是這樣,發現了她的腫瘤帶有KIF5B-RET 融合基因。近年醫學研究發現,與 RET 有關的基因異常,佔所有非小細胞肺癌的百分之一,患者較常是年輕、亞洲人種、非吸煙的女性,而且它與EGFR、ALK 等其他主要致癌基因突變通常不會同時出現。由於 RET 基因異常屬於罕見,醫學界並不建議普遍地為所有非小細胞肺癌個案進行這個檢測,但是遇到上述特徵的個別病人,醫生便須提高警覺,多考慮這個可能性了。雖然現時臨床上並未有任何已認證的 RET 抑制劑,但一些其他的標靶藥物在藥理可發揮這個效用。她使用一種有抑制 RET 特性的標靶藥物短短三個星期後,腫瘤明顯進步,縮小幾近一半,黃疸和積水消退。

彥兒想家了!她找到合適的治療,病情好轉,俠侶可以回家了。

 

實戰篇-睡公主的短暫甦醒

睡公主的短暫甦醒

黃曉恩醫生 實戰篇 發表留言 三月 29, 2018 0 分

 

二十八歲的小姑娘是爸爸媽媽的掌上明珠,爸爸媽媽大概都很想把她一直留在身邊。所以就算她不知從哪天起腦筋有點遲緩、手腳有點不協調,甚至要用輪椅代步,爸爸媽媽都極不情願帶她看醫生,就怕醫生把她一下子沒收到醫院去了。

其實爸爸媽媽心裡明白。就只欠醫生把嚴肅的判決宣之於口:腦癌。

可是我也別無選擇。她痿倒在輪椅上,四肢無力、意識不清,雙目無神下陷,皮膚乾燥發皺,似已滴水不進幾天,非收進醫院不行。

小姑娘患的是神經膠質母細胞瘤,是最具侵襲性的腦癌,預後並不理想。一般就算及早發現並用最激進的手術配合電療及化療,通常到六至九個月後便會復發,然後病情甚難控制;更何況她已病到晚期,生命即時受到威脅。

她接受手術把腦內腫瘤盡量切除,術後帶著一條腦室引流管,可以舒緩剩餘腫瘤及腦水腫導致的腦壓上升。她還未醒來,我們已發現腫瘤來勢洶洶的長回來,更把引流管堵塞了。連電療科的同事都認為她的情況不適合做電療,此時幾乎無計可施了。

基因檢測顯示,她的腦癌並不帶有MGMT促進子甲基化及IDH1/ IDH2基因變異。約三成腦癌患者有MGMT促進子甲基化,用某種化療效果更好,患者活得更長。至於IDH1/ IDH2變異,亦是利好因素;可惜小姑娘的腫瘤並無這些生物特徵。另一方面,檢測卻驗出BRAF基因V600E變異。這在腦癌的意義尚有待研究,亦暫無相對應的BRAF抑制劑通過認證作為腦癌的治療,但在黑色素瘤這卻是常見的變異,BRAF抑制劑是標準療法亦效果顯著。我們決定一試,開始了BRAF抑制劑及MEK抑制劑雙標靶結合治療。

又平常不過的一天,她的腳在被鋪覆蓋下動了一下,守在床邊的媽媽也毫不察覺。然後她說話了!媽媽沒有好像電視劇的情節般大聲叫喚醫生來檢查,卻有一顆淚水從眼眶溢出。

接著幾個月,雙標靶治療發揮了效用,她的說話和活動能力明顯進步。最後她仍是離世了,但睡公主的短暫甦醒是一家人最美的時光。

 

進階篇-基因標靶對對碰

基因標靶對對碰

黃曉恩醫生 進階篇 發表留言 三月 27, 2018 0 分

提到癌症的精準治療,大家都知道要先進行基因檢測,若驗出腫瘤帶有某種基因變異,便可使用相對應的標靶藥物,從源頭針對性地抑制腫瘤。那麼帶有A變異便用A藥,帶有B變異便用B藥,如此類推?實際上的情況卻要複雜得多,並不如配對遊戲般簡單。我們可以從基因和藥物兩方面加深了解。

 

基因變異方面

同一個基因可以有不同變異,而並非所有變異都與標靶藥的療效有關。以著名的非小細胞肺癌EGFR基因為例,第19號外顯子缺失及第21號外顯子L858R異變這兩種是最常見亦可說是經典的變異;在帶有這兩種其中一種變異的腫瘤,用相對應的標靶藥物療效確實要比傳統化療好。可是同是EGFR基因但另外不同的變異,例如第20號外顯子一些插入異變,又如T790M異變,則導致標靶藥無效,不適宜用。所以我們除了要知道某基因有否變異,更要進一步了解是何種變異。

此外,個別基因突變在某種癌症可以是重要的致病原因(又稱驅動突變),值得我們對準它窮追猛打,在另一種癌症卻未必如是,並非放諸四海而皆準。例如以上提到的EGFR變異,肺癌賴以生長,在腦癌卻非此情況。加上現今技術可能檢測出一些罕見以致研究缺乏、因而意義不明的基因突變,而且同一病人的腫瘤細胞可能包括帶不同變異的族群……都增加了治療的複雜性。

 

標靶藥物方面

西醫是一門實證科學,每種獲得認證的藥物都通過大型嚴謹的臨床研究證實其療效及安全性較現有治療優勝,而一種藥物在不同癌症及不同情況下使用須分別通過認證,可不是指著鼻子說了算呢!研究證實某些特定的基因突變在某指定癌症有助選擇有用的標靶藥,但當同一種變異出現在另一種癌症,我們只能從其他癌症的經驗或藥理上引申出該標靶藥的療效,便較難說得準了。例如針對BRAF基因V600E變異的藥物,已通過研究證實在黑色素瘤顯著有效,而在腦癌雖未有大型數據但卻有成功病例,至於在腸癌則療效不大。

另一方面,醫學一步一步的研究認證過程需時,有些癌症相關基因變異暫未有任何針對性的標靶藥物被成功研發,有時會形成有靶無藥的情況。

無論如何,基因檢測總算開闊了治療的可能性,如何治療還是跟醫生討論吧!

 

進階篇-癌症全面基因體分析報告大解構

癌症全面基因體分析報告大解構

黃曉恩醫生 進階篇 發表留言 三月 22, 2018 0 分

次世代基因定序的應用已踏入第十多個年頭。相對傳統第一代技術,次世代基因定序可同時處理大量基因排序,不但需時快幾萬倍,價錢亦大大降低;而採用此技術的癌症全面基因體分析亦越來越普及。話雖如此,許多癌友對此項檢測並不熟悉;花了數萬元卻收到一部滿載外星文的報告,會感到苦惱吧!就讓我解說一下。

 

基本資料

首先總要確保報告屬於自己而不是誤取別人的。這裡也會列明取本是腫瘤、血液還是其他體液;在現時技術而言,腫瘤一般比周邊血液準確。此外,如果曾多次取組織或切除,要留意檢測的樣本是哪一次的;最新的標本通常較能反映現時的情況,保存的DNA質量亦較好。

 

檢測結果

全面基因體分析為我們提供兩大類的資料:一是有關個別基因有什麼變異,二是整體性的資料。

這種檢測通常包括三百至四百多個與癌症有關的基因,報告會列出哪個基因有什麼變異。有質素的檢測公司會清楚分別致癌基因變異、數據不詳以致不肯定跟癌症是否有關的變異、以及每個人獨特但與癌症發生無關的基因多樣性。

至於整體性資料,包括腫瘤突變負荷及微衛星不穩定性。前者是整個基因體中突變的密度,而後者是源自錯誤DNA修復功能失效的一些多餘、短而重覆的序列。

 

有效藥物

相信這是醫生和癌友最期待的部份!跟檢測出來基因突變相對應的標靶藥物,有些已經大型研究證實在與患者相同類型的腫瘤有效,另外有些是從另外種類的癌症引申過來的。有部份檢測公司更會列出適合帶有該基因突變的患者參與的國際臨床研究。而整體性資料則可能有助預測免疫治療的效果。

 

附錄

這通常是整部報告中篇幅最長的部份,列出參考資料,癌友不必費神。

總括而言,大家要留意配對基因變異和合用的標靶藥物,是由檢測公司的生物信息學家根據已公佈的研究資料進行。他們未必會權衡不同研究資料的輕重,亦不會知道或考慮病人本身的臨床情況,例如以往用過的治療或整體身體狀況等,所以報告建議只是作為參考,醫生和病者應該商量才作最後決定。

 

基本篇 -癌症基因驗幾多:一個不能少還是貴精不貴多?

癌症基因驗幾多:一個不能少還是貴精不貴多?
黃曉恩醫生 基本篇 發表留言 三月 7, 2018 0 分

 

 

與癌症有關的基因有幾百個,每個基因有多種不同的變異,可謂千變萬化。檢測癌症基因數目是不是越多越好、越清楚?費用方面當然越多越貴,但多驗有沒有折扣,又或驗十個送五個,較經濟實惠?……不能只是這樣考慮的。不同測試技術,有的目標為本,有的漁翁撒網,由窄到闊各有長短。癌友不妨了解一下吧!

 

單一已知變異

最簡單的技術,只鎖定一個基因的其中一種特定已知的變異,例如在BRAF這個基因V600E這個變異—帶有與否。好處是得出結果快捷,費用少,而且敏感性高,就算變異含量少亦能測出,但不可能測到其他基因的變異及同一基因的另一種變異。當某種基因變異在一種癌症特別常見及重要,如黑色素瘤中的BRAF V600E變異,便適合這樣檢測,測出便能用藥,直接了當。

 

多個熱點基因變異

熱點就是熱門出現變異的地方。有大大小小的檢查組合,可以同時檢測某種癌症較常見的幾種變異。以肺癌為例,相關的組合包括EGFR基因中幾種變異(第19號外顯子缺失、第21號外顯子L858R變異……等等),加上ALK及ROS1基因重組。這些組合涵蓋較廣,若其一基因未有變異,也不用再花時間從頭開始驗別的基因。但跟單一基因變異檢測一樣,熱點組合都可能遺漏較少見或一般認為與該種癌症無關的變異。

 

全面基因體分析

最新技術可同時進行多個基因的排序而不需逐一輪流檢測,以合理的時間及價錢提供「全面基因體分析」,不但報告數百個基因有否變異(包括已知或未知的),亦有整體性的資料,如腫瘤基因突變負荷(有如變異的密度)及微衛星不穩定性(未被正常修復的小型重複序列變化)。罕有、難於定斷原發地、缺乏治療方向的癌症,特別適合進行這種檢測。如考慮用免疫治療,以突變負荷及微衛星不穩定性預測療效,也可以透過這分析達到。另一方面,除了花費要數萬港元外,亦有其他需要留意的地方,下次再談。

 

醫生,唔驗癌症基因得唔得呀?

醫生,唔驗癌症基因得唔得呀?
黃曉恩醫生 基本篇 發表留言 三月 5, 2018 0 分

 

 

驗咗,快啲好嘛。(特定情況下)

醫生明白的:對許多癌友來說,確診癌症本身已是漫長難熬的過程:抽血、照素描、內窺鏡、抽組織……各種檢查好像沒完沒了,現在還加上基因檢測,必要嗎?乾脆直接治療可以嗎?其實癌症基因測試若用得其所,確在臨床四方面大有幫助呢!

 

選擇針對性的治療

經過多年的研究,我們越來越發現,患上某些癌症的病友大部份都帶有某幾種基因變異之一,而在這些情況用相對應的藥物,效果會比傳統治療如化療更好,最明顯的例子就是晚期肺癌了。不少非小細胞肺癌主要由EGFR, ALK, ROS1, RET, MET, HER2或BRAF等基因變異引起,在特定群組如非吸煙的亞洲女士,EGFR變異更佔七成以上。這些病友使用EGFR標靶藥物,有六、七成機會把腫瘤明顯縮小,相對化療的三、四成較佳,亦把存活期中位數(即最短到最長排序中間的)由一年多延至兩年半以上。

另一種情況是晚期任何種類的腫瘤,治療效果不理想,沒有其他更有把握的方案,基因檢測或許發現不常見的變異,帶來一點方向和希望。

 

確診難斷之症

一般癌症確診有賴病理科醫生透過顯微鏡把癌細胞仔細端詳,但若特徵非典型,又或與其他腫瘤細胞非常相似,醫生也有說不準的時候!例如肉瘤細胞往往難於辨認,若檢測到某種特定的基因變異,有助肉瘤的確診和分類。

 

預測前景

有些基因突變與預後有關,例如帶有IDH基因變異的腦癌患者活得更久。

 

監測復發

在血液科癌症如白血病和骨髓癌,基因檢測可以敏感地把治療後難於驗出的潛藏惡細胞搜查出來,預測復發的風險。

總括而言,癌症基因檢測在一些癌症已經成為必要,在另一些情況則屬輔助性質。癌友可跟醫生商討,是否能藉此新技術有所獲益。

 

基本篇-癌症基因檢測十問

癌症基因檢測十問

黃曉恩醫生 基本篇 三月 1, 2018 0 分

 

1. 什麼是癌症基因檢測?

癌症是細胞累積基因變異而成的,科學技術可以把這些變異檢測出來。

 

2. 癌症基因檢測跟精準治療有何關係?

就算患相同身體部位的癌,每位病友的腫瘤都可能有不同的基因變異。精準治療有賴掌握個別腫瘤獨一無二的生物特性。

 

3. 臨床上有什麼作用?

最主要是有助按不同基因突變選用針對性的靶向藥物及免疫治療。另外在癌症診斷、預後及監測都有幫助。

 

4. 具體檢測什麼?

視乎不同的測試,簡單的檢測某一種或幾種特定的基因變異,全面的可以一次過檢測幾百個與癌症有關的基因變異,並提供整體性如變異負荷等資料。由於蛋白是基因的表徵,檢驗癌細胞表面蛋白表達亦是相關的。

 

5. 如何檢測?

可以取回近期抽組織仍存放在化驗室的樣本進行檢測。如有需要,可以再抽組織,或抽取血液提煉出循環癌細胞或循環癌DNA來做檢測。

 

6. 是否只適合已確診癌症的病友?

我們在這裡討論的主要是適用於已確診癌症的病友。與癌症有關的基因測試其他範疇還包括遺傳性基因突變檢測(用於家族裏疑有遺傳性癌症人仕)及一般性癌症篩查(用於沒有病徵的普羅大眾),但後者技術未成熟而未能廣泛應用。

 

7. 哪種癌症適合?

較晚期的非小細胞肺癌、腸癌、乳癌、卵巢癌、黑色素瘤、腦癌、肉瘤等,以及其他治療失效的任何晚期癌症。此外,血科症如骨髓瘤、白血病等。

 

8. 何時進行,會延誤治療嗎?

通常在確診時或需要改變治療方案時。檢測需時幾天到幾星期不等,如病情緊急可先用其他方案,待有結果再調整。

 

9. 不同公司提供的測試有分別嗎?

國內外都有很多生物科技公司。採用通過國際認證的技術及化驗室,較自家研發的技術及未得認証的化驗室,在檢測準確度及正確解讀數據方面較有保證。

 

10. 現時有什麼局限性?

費用由數千到幾萬港元,並非人人可以負擔。一些新發現的基因變異難於解讀並判定其臨床重要性。很多基因突變並未有相對應的標靶藥。生物科技公司良莠不齊。

 

癌症100問之ALK 陽性肺癌篇

本港每年有逾三千宗非小細胞肺癌個案,當中約半成屬於由基因變異引致的ALK陽性肺癌,而它的表現跟其他肺癌也有少許不同。這趟,臨床腫瘤科專科醫生陳亮祖醫生就ALK陽性肺癌腦擴散及復發治療的疑問,作出詳細解答。

問: 晚期ALK陽性肺癌患者是否較多出現腦擴散的情況? 一旦出現腦擴散,對患者的生活質素會否造成很大的影響?

答: 大概三成晚期ALK陽性肺癌患者在確診時已出現腦擴散。這類患者大多較年輕,並且沒有出現肺部症狀,包括咳嗽、痰多、氣喘,卻呈現如中風般的情況, 例如突然四肢乏力和思考遲緩,失去自我照顧能力。 倘若擴散腫瘤出現於前腦會改變患者性情,難以作出重要決定; 擴散至小腦則會影響平衡力。部分患者的 腦腫瘤還會引致腦水腫,因而出現頭痛、噁心、食慾不振等不適,影響正常生活。

陳亮祖醫生表示,第二代ALK抑制劑能夠停留於腦部發揮療效,對出現腦擴散的ALK陽性肺癌復發患者有較好的腦部保護。

問: 出現腦擴散的ALK陽性肺癌患者,存活機會是否較差?

答: 在標靶藥物還未面世之前,帶有腦擴散的肺癌患者存活時間較短,平均只有三個月至半年。

問: 為何有些ALK陽性肺癌患者接受標靶藥物第一代 ALK抑制劑治療後,仍會出現腦擴散呢?

答: 腦神經組織與血液之間有一屏障來阻隔有毒物質進入腦部,名為「血腦屏障」,這天生的保護系統會阻止大部份藥物滲進腦內,血腦屏障上的蛋白輸送器也會把藥物排出腦外。現時ALK 陽性肺癌患者確診後會首先接受第一代ALK抑制劑治療,它能夠抑制由ALK基因變異所帶來的癌細胞活動,令腫瘤無法生長繼而凋亡,然而此藥物穿透血腦屏障的能力不高,導致腦內的藥物濃度未如理想,容易出現腦擴散。

問: 倘若ALK陽性肺癌患者復發時出現腦擴散,應該怎麼辦?

答: 現時已有不同方法去處理腦擴散,包括第二代ALK抑制劑,它不僅針對ALK變異,還能夠突破血腦屏障,有效進入腦部控制腦擴散。此外,全腦放射治療能控制腦部腫瘤惡化; 而立體定位放射治療能夠消滅體積較小的腦腫瘤,卻同時對正常腦部組織傷害甚微。再配合適量運動、充足營養及積極樂觀心態,即使出現腦擴散的ALK陽性肺癌復發患者也可好好打好這場抗癌之仗。

問: 目前香港批准了兩款第二代ALk抑制劑用於ALK陽性肺癌患者身上,選擇時有甚麼需要留意?

答: 患者在選擇治療時,既要注意藥物的療效,也需留意它們的安全性。目前,這兩款第二代ALK抑制劑滲透血腦屏障的能力都較第一代ALK抑制劑高,其中一款更不會被血腦屏障上的蛋白輸送器帶離腦部,令腦部藥物劑量更高,更有效對付腦擴散腫瘤; 此外,兩款藥物的副作用不盡相同,需要向醫生詳細了解。

問: ALK陽性肺經患者復發時為若沒有出現腦擴散,選擇治療時是否有不同的考慮呢?

答: 未有腦擴散的ALK陽性肺癌復發患者,可因應不同状況去選擇包括化療或其他ALK抑制劑等治療。 值得一提的是,ALK陽性肺癌患者出現腦擴散的情況甚為常見; 再說,任何醫學造影診斷也有其局限性,即使造影檢查顯示腦部沒有腫瘤的蹤影,也不能排除已有少量的癌細胞正在腦內生長,如使用對腦部滲透力較強的藥物,或有助預防腦擴散及有關情況惡化。

http://cancerdoctor.hk/alk-lung-cancer.html

臨床腫瘤科專科醫生
陳亮祖醫生

熟男實習醫生- 真有此藥

本週J2台『熟男實習醫生』劇情提及主角決定為一名末期胰臟癌病人,使用一款『治療』,七成機會把病治癒,但風險奇高:有三成死亡機會。

 

結果是病人的腫瘤縮少了,但病人突然因肺出血提早死亡。

 

為了要腫瘤縮少,不惜犧牲自己剩下的生存期,與腫瘤一起提早死亡?

 

世間真的有這種藥,在本港私家大量應用。

藥費很貴,利潤很高。

 

我提及『本港私家』,因為諸如英國審批機構NICE,也一直不認同它的臨床得益價值。

 

劇情中提及的療效數字,當然是為遷就娛樂性而被更改了。

 

真實臨床數字:

此藥不是用作醫治胰臟癌。 西醫在醫治末期胰臟癌仍未取得重大突破。

(Lancet Oncology 最新一期編輯評論:胰臟癌五年整體生存率只得4%,且40年來並無醫療突破  …)

很多明星、有錢人家,花光了很多錢醫治,病情也無甚分別。

反而有知識的,會把餘錢與餘生寄望在別的事情上。

http://blog.xuite.net/sagagold2013/hkblog/124639329

 

此藥與新化療藥一起醫治晚期腸癌,成效七成〈正知劇情所述〉 (單用新化療藥,成效約五成),但非治癒〈並非劇情所述〉,只可短暫控制。除少數特殊條件,大部份晚期腸癌仍是無法治癒。
此藥會影響血管,引致高血壓、蛋白尿、出血、…,機會有三成之高〈正如劇情所述的三成〉。  而嚴重程度 (腸穿、傷口爛、甚至死亡) 的機率約3% 〈並非劇情所述的三成〉。
此藥若與化療藥一起用在晚期肺癌,賺來的得益差別更低〈無惡化生存差別少於一個月〉。 病人更會因突然肺出血,提早死亡〈正知劇情所述〉。

 

 

    

想知道它是什麼葯? 請考另一篇小說。

http://blog.xuite.net/sagagold2013/hkblog/124639283

 

沙加醫生

乳癌治療的臨床研究:再談片面的傳媒報導

很久沒有分享醫學文章。

 

近日報章及電視新聞報導英國一項乳癌雙標靶治療的臨床研究,腫瘤在十天內完全消失,又再被炒作成新[突破] 。

 

與以往的觀點一樣,這樣的醫學新聞,再次犯了七宗罪。

 

http://blog.xuite.net/sagagold2013/hkblog/124639285

 

 

 

Solid cancer (例如乳癌、肺癌) ,單靠化療標靶是不會根治的,因為就算腫瘤臨床上完全消失,癌細胞是不會完全清除。 若干時間後,便會出現抗藥、復發,病人最後仍逃不過死亡。如此片面報導絕對是誤導病人。

 

雙標靶一起使用,腫瘤縮消失更高及更快,相關的研究五年前已在腫瘤界報導過,絕不是今年的新聞。

 

 

腫瘤消失率與最終生存率可以沒有關係,因為仍要視乎抗藥何時出現。 假設病人甲使用雙標靶,腫瘤一個月內完全消失,但雙標靶抗藥兩個月後出現,癌病後發,並無第三隻標靶,病人甲一個月後死去,整體生存期是1+2+1=4個月。 病人乙使用單標靶,腫瘤一個月後未完全消失,抗藥兩個月後出現,於是使用另一隻標靶,腫瘤一個月後再次縮少,抗藥也是兩個月後出現。病人乙的整體生存期是 1+2+1+2+1=7個月。 腫瘤消失率與最終生存率,何者重要?

 

雙標靶,副作用必定是加上來的,有多嚴重? 報導並沒有提及。

 

 

由於逐隻使用的好處比一起使用不一定低 (例如抗藥、副作用) ,不少的標準癌病治療仍是前者 (例如肺癌一線使用標靶,二線才使用化療,而不是一起使用) 。報導並卻沒有全面的治療比較。

 

文中的 Herceptin及 Lapatinib已是超過十年的標靶藥。近年不少新的標靶藥已出現 (例如 TDM1),作為二線,成效比 Lapatinib更好。報導也是沒有提出各治療方案作比較。

 

 

最後,由於 Lapatinib作為二線,成效比新一代標靶藥較低,藥廠會不會急於資助宣揚一線雙標靶,以保住市場? 我看不到報章及電視台有作出曾否接受藥廠資助的聲明。

 

 

今天資訊發達,但病人的醫療得益並不一定變得更好。

 

沙加醫生