作者:Dave
多種手段治療第三期非小細胞肺癌
多種手段治療第三期非小細胞肺癌
本港肺癌概況
根據香港癌症資料統計中心數據顯示,2016年肺癌的新增個案達4936宗,死亡個案為3780宗,死亡對發病比為八成左右。
早期肺癌無明顯病徵,部分患者僅在入職或例行身體檢查中發現肺癌悄悄來襲。當癌細胞侵蝕鄰近組織,患者或會出現咳嗽和咳血等病徵;當癌細胞出現遠端轉移,患者便會出現與轉移部位相對應的症狀,例如骨轉移引起的骨痛,或腦轉移引起的活動能力和感覺障礙等。
傳統肺癌治療方法
肺癌的治療方法視乎病情期數,大方向離不開手術、放射治療、化療、標靶治療和免疫治療。就第三期肺癌而言,由於癌細胞尚未擴散至身體其他器官,治療目標以根治為主,方案包括(1)同步放化療(Chemoradiotherapy);及(2)手術為主,放化療為輔。然而,這些患者當中只有15%至20%獲得根治,存活期中位數約28至30個月。
醫學界致力研究提升第三期肺癌的根治機會
過去廿多年來,醫學界進行了不少研究,希望提升第三期肺癌的根治機會。研究發現無論化療和標靶藥均無額外裨益。2015年美國一份醫學報告曾探討使用標靶藥和調高放射治療的劑量來治療第三期肺癌。一直以來,許多臨床數據讓我們得知,肺癌細胞對放射治療敏感,理論上放射治療的給予劑量愈高,理應愈多癌細胞被摧毀。然而,是項研究發現調高放射治療劑量的結果適得其反,這可能與治療的後遺症和毒性有關。自此,醫學界對第三期肺癌的根治性治療處於膠著的狀態。當然,放射治療無論在技術和準確度方面都有所提升,惟患者的整體存活期並無明顯進步。
奠定免疫療法在第三期肺癌的角色
直至近年免疫療法(Immunotherapy)的誕生,為肺癌的治療帶來突破。對於某些族群的晚期(第四期)肺癌患者,已有證據証明免疫療法延長了他們的壽命和無惡化存活期,部分患者的病情更能成功受控一段頗長的時間。免疫療法由從前用於晚期肺癌的第二、三線治療,變成可用於第一線治療。近年進行的一項國際研究,將曾接受放化療的第三期肺癌患者分成兩組,一組使用免疫療法,另一組則給予安慰劑,結果發現使用免疫療法的一組患者能降低病情惡化的比率達五成,死亡率亦降低三成。換句話說,該研究得出兩個突破性的結果:(1)免疫療法的角色不再僅僅局限於第四期肺癌的治療,也適用於第三期肺癌;及(2)傳統治療對第三期肺癌成效有欠理想,免疫療法則有效提升患者的無惡化存活期和整體存活期。
大部分免疫療法副作用可控
值得注意的是,在接受免疫療法前,必須確定患者先前曾接受同步放化療而無發生嚴重不良反應,以及腫瘤情況並無惡化。一般而言,能耐受同步放化療的患者,身體狀況大多較為理想。由於免疫療法乃刺激自身免疫系統攻擊癌細胞,有可能使免疫系統過度活躍,因而同時攻擊身體的正常組織,故較常見的副作用包括皮疹及影響內分泌,例如甲狀腺和腦下垂體。此外,免疫療法有可能引起間質性肺炎,而放射治療本身也可能引起放射性肺炎,故這方面醫生會特別注意和提高警覺。另一些副作用如肝炎、腸炎和心肌炎等則屬罕見情況。整體而言,大部分與免疫系統相關的副作用都可利用類固醇藥物有效控制。
個案分享
一名第3C期肺癌患者,由於不適合進行手術和根治性放射治療,故治療以紓緩性質為主。他先前曾接受化療和胸腔放射治療,惟因腫瘤壓迫氣管導致肺部塌陷,並出現氣促症狀。其後,他採用免疫療法,在首次治療後,氣促情況已好轉,X光影像顯示先前塌陷的肺部亦有所改善。副作用主要是皮膚反應,使用類固醇後情況已大大改善。目前,他已接受免疫療法超過一年半,情況穩定。
以往,第四期肺癌患者的五年存活率僅1%至2%。數年前,一項臨床研究發現,使用免疫療法的第四期肺癌患者,五年存活率升至16%,病情受控的時間顯著較長。目前,醫學界正在研究免疫療法與化療的聯合治療效果會否進一步提升。既然免疫療法不再局限於治療第四期肺癌,那麼對於早期的肺癌患者,在接受手術和放射治療後,再配合免疫療法,存活時間會否進一步延長?我們拭目以待。
醫言
作為臨床腫瘤科專科醫生,常常遇到晚期肺癌病友問:「我還能活多久?」其實,即使沒有患上癌症,生命的長短從來不由人控制。與其給自己一個框框,每天愁眉苦臉數算餘下的日子,倒不如保持正面的心境和積極的態度,享受和活好每一天。此外,藥物的發展日新月異,標靶藥為肺癌的治療帶來翻天覆地的改變,免疫療法亦為肺癌的治療樹立了新的里程碑,預料未來將會有更多有效的藥物和治療選擇,肺癌再也不是一種絕望的病症。
陳少康醫生
臨床腫瘤科專科醫生
免疫治療開拓肺癌治療新里程靈活配合放化療提升治療效果
免疫治療開拓肺癌治療新里程 靈活配合放化療提升治療效果
一直以來,肺癌乃死亡率最高的癌症。香港癌症資料統計中心最新數據顯示,2016年肺癌新症達4936宗,死亡人數為3780人。臨床腫瘤科專科醫生李宇聰指出,肺癌的成因包括環境污染,如二手煙、某些化學物品或工業污染物,而九成肺癌患者都是吸煙人士,這些因素均有機會導致肺部細胞出現基因突變,繼而不受控制地大量增生和累積,形成肺癌。
李醫生指出,肺癌主要分為小細胞肺癌和非小細胞肺癌兩大類,當中85%個案屬後者。非小細胞肺癌當中最常見的是腺癌,其次為鱗狀細胞癌及大細胞癌。腺癌通常在肺的外層部分形成;鱗狀細胞癌則多見於較大氣管的内膜,一般與吸煙有關;大細胞癌可以在肺部任何部分出現,擴散速度一般較快。
非小細胞肺癌根據腫瘤的大小及擴散程度分為一至四期:
第一期 | 腫瘤小於 5 厘米及只局限在肺内,尚未擴散至淋巴結。 |
第二期 | 腫瘤較大,約5 至 7 厘米,並擴散至肺部附近,如鎖骨的淋巴結或肺内其他部位。 |
第三期 | 腫瘤已擴散至胸腔中央部分(縱膈)和/或對側淋巴結,但尚未擴散至胸腔以外的其他器官。 |
第四期 | 腫瘤已擴散至兩側肺、肺膜或身體其他部位,例如肝臟或其他器官。 |
至於小細胞肺癌則分為「局限期」和「擴散期」。局限期是指腫瘤僅局限於一側胸部,只影響一邊肺部及其附近的淋巴結;擴散期是指腫瘤已擴散至胸腔其他部分或身體其他部位。
李醫生稱,肺癌死亡率偏高的原因有二:1)早期缺乏明顯病徵,大部分患者在確診之時,病情已屆晚期,影響治療效果;及2)肺癌常常出現轉移,較常見的有腦轉移、骨轉移、肝轉移、腎及腎上腺轉移等。
肺癌的傳統治療方法離不開手術(早期)、放射治療和化療。視乎個別情況,部分患者在進行外科手術前,醫生可能會先採用放射治療或/及化療,將腫瘤縮小,使手術較易進行,並減低創傷性。此外,醫生或會建議患者在手術後進行輔助性化療,藉此清除殘餘的癌細胞,盡量減低復發機會。儘管電療和化療是兩種不同的方案,但二者可以相輔相成,對部分患者而言,同步進行放射治療及化療,會達到更佳的治療效果,甚至將病情降期,由無法以外科手術切除腫瘤變成適合進行手術,增加治癒的機會。
近年,免疫治療藥物的誕生為肺癌的治療譜出新章。有別於傳統治療方法,免疫治療藥物並非直接攻擊腫瘤,而是透過藥物激活人體的免疫系統,使其恢復識別癌細胞的功能並發動攻擊,故副作用較少,不會出現脫髮或口腔潰瘍等化療的副作用,患者對治療的耐受程度較化療高。李指生稱,大部分只接受化療的晚期肺癌患者存活期僅以月計算,而免疫治療藥物則可將存活期延長逾倍。李醫生謂:「免疫治療藥物與化療最大的分別是,化療藥物經身體排走後便失去作用,但免疫治療藥物的藥效能持續一段長時間。這是因為免疫系統一旦被激活,被殺死的癌細胞會釋放抗原,令免疫系統更容易辨認癌細胞,這是一個持久的良性循環。」
肺癌患者要先檢驗腫瘤表面的PD-L1蛋白比例。病理科醫生會為腫瘤組織樣本進行染色,倘檢驗結果顯示腫瘤的PD-L1蛋白比例超過50%,即屬明顯陽性,這類患者便適合及早採用免疫治療藥物,緩解率可達45%,整體存活率也明顯提升;若腫瘤的PD-L1蛋白比例低於50%的患者,一般建議先使用化療;病情較嚴重的患者則建議化療配合免疫治療藥物。
不過,李醫生表示,愈來愈多研究發現,部分PD-L1蛋白比例低於50%的患者,若同時結合兩種化療藥物和免疫治療藥物,其存活時間都得以延長。李醫生解釋:「化療殺死癌細胞的同時,癌細胞會釋放抗原,使免疫系統更容易辨認癌細胞;放射治療也有相似機制,癌細胞被放射線消滅時,其釋放的抗原會增加,因而產生『協同作用』,加強免疫系統對抗癌細胞的能力。」
李醫生指出,目前免疫治療並不局限於第四期肺癌患者。「一項第三期臨床研究顯示,部分第三期肺癌患者使用免疫療法,再配合放射治療和化療,可延長無惡化存活期近17個月,較傳統化療長逾11個月,可見將來有望在癌細胞未擴散時使用免疫療法,有效改善患者病情。」
視乎不同種類的免疫治療藥物,一般而言每隔兩至三星期注射一次。對於曾接受同步放化療的第三期肺癌患者,通常建議持續一年免疫治療。至於第四期肺癌患者,則要視乎腫瘤的反應。李醫生謂:「只要腫瘤受控,醫生多會建議持續治療。早期的免疫治療藥物,患者最長可使用兩年,但停藥後仍見藥效持續,患者病情受控,五年沒有復發。現階段我大多建議患者至少用一年免疫治療,減低復發機會。」
總括而言,近年肺癌的治療屢見突破,患者的治療選擇增加。李醫生謂:「即使是第四期肺癌,我們標準做法是檢驗腫瘤是否有EGFR、ALK、BRAF及ROS1等基因變異;如有,則可第一線使用針對性的標靶藥。此外,一種稱為『次世代』的檢測發現,如果腫瘤屬於腺癌,超過八成半患者具有主驅動基因,當中超過六成患者有合適標靶藥可用,大量新一代標靶藥物亦已在研發中。另一邊廂,有關免疫治療的研究正不斷進行中,第四期肺癌患者,在第二線情況(即一線化療失效之後)下使用免疫治療,有10%至15%患者的腫瘤長期受制,無惡化存活期超過五年,估計腫瘤已被根治。」
李宇聰醫生
臨床腫瘤科專科醫生
膽固醇越高越健康?
昨天(2018-4-19)有位署名Jack Wang的讀者寄來一個視頻,詢問我的意見。
其實,這個視頻我在二月初就已看過,也在幾天後寫了文章。所以,今天就趁機將這篇文章發表。
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兩個月前(2018-2-6)有位好友傳來短訊,內容如下:
王醫師的好知識分享~
【關於飽和脂肪、膽固醇、心臟病科學研究的抹黑及欺瞞之最新發展】
翻譯:酮好翻譯組(感謝!)
非常好的影片! 內容將這60年前,有關對於飽和脂肪與膽固醇增加心血管疾病風險的謊言有非常完整的解說
短訊裡所附上的影片是在2017-6-17發表,長度一小時,標題是David Diamond – An Update on Demonization and Deception in Research on Saturated Fat…(David Diamond – 有關飽和脂肪研究裡妖魔化和欺騙的最新信息…)
如標題所示,這個影片是David Diamond的演講,而演講的內容主要就是在說,飽和脂肪如何被妖魔化(也可翻成“抹黑“)。
David Diamond是南佛羅里達大學心理學系的教授。他的專長以及研究領域都是與心理學相關的(如認知功能,行為,學習,記憶)。
他在影片裡有解釋為什麼他會踏入一個與他專長無關的領域(飽和脂肪/心臟病)。他說,他在2007年,由於極度擔心他超高的膽固醇會導致他早死,所以就開始查閱這方面的文獻。
他的結論是:
(1)高膽固醇與心臟病無關,
(2)膽固醇越高越健康,
(3)壞膽固醇越高,死亡率越低,
(4)攝取越多飽和脂肪,越不會死於心臟病,
(5)他汀類藥物對心臟病有微不足道的作用,以及
(6)維他命K2,巧克力,奶油等等“替代療法”比他汀類藥物更能減少心臟病。
他在影片裡有出示讓他得到這些結論的研究報告。但是,很不幸的是,他卻完全沒有出示與他的結論相悖的研究報告。
事實上,在醫學文獻裡,與他的結論相悖的證據,是遠遠超過與他的結論一致的證據。
不過,像他這樣,一個有地位人士(如醫生,教授)發表顛覆性的言論,也早已不是新鮮事。
遺憾的是,普羅大眾往往看不清,這類言論到底是為大家好,還是為發表的人自己好。
我在2017-10-14(針對一位醫生)發表的高齡醫學,推翻過去裡有這麽三句話:
有關老年人血糖,血壓,血脂高於正常值反而比較好,這種說法當然是“深得民心,正合我意”。但問題是,科學證據有幾分?
我只是要指出,什麼是共識(有大量科學證據支持),什麼是個人言論(也許有一些科學證據支持)。
至於你要相信共識,還是相信個人言論,選擇是在你自己,而後果的承擔也在你自己。
朋友短訊裡的“王醫師的好知識分享“很顯然就是希望你相信「共識是抹黑,個人言論是良心」。
如果你選擇相信王醫師或David Diamond(改成多吃飽和脂肪),而結果真的變得更健康,那,請你務必要通知我,好讓我跟普羅大眾分享,救世濟人,功德無量。
脂肪越多越健康?
三個月前(2018-2-12)有位署名YC的讀者在我2017-10-5發表的氧化低密度脂蛋白一文做如下的回應:
多吃脂肪據說可以降低「低密度脂蛋白」https://www.youtube.com/watch?v=jZu52duIqno&feature=youtu.be
希望我沒有誤會演講者的意思 . 林教授接受這種實驗的結果嗎?
回應裡所附上的視頻是發表於2017-3-24,標題是Dave Feldman – ‘The Dynamic Influence of a High Fat Diet on Cholesterol Variability’(Dave Feldman – “高脂飲食對膽固醇變異性的動態影響”)。
這個視頻是名叫Dave Feldman的軟體工程師所做的演講,長度約44分鐘。
演講的內容是Dave Feldman拿他自己的健康做實驗,而所得的結果是,脂肪吃得越多,「低密度脂蛋白」(俗稱“壞膽固醇”)就越低。
其實,這種“顛覆性”的言論,早已不是新鮮事。
我在2017-7-31有發表一篇生酮減肥,也在2017-9-18發表一篇逆轉二型糖尿病?,都是在鼓吹“多吃脂肪有益健康”。
比較特殊的是,Dave Feldman展示了很多數據資料,讓人覺得他的言論是基於科學的。
從視頻下面顯示的140個評論可以看出,他這個策略的確非常成功。連好幾位自稱是醫生的人,都相信了。
但是,我可以跟你保證,這些所謂的醫生,連最基本的實驗設計都沒做過。
任何科學實驗都必須要有足夠的樣品量(sample size),而且要有對照組(control),才能得到有統計學意義的結果(statistically significant results)。
Dave Feldman的樣品量是1,對照組是0,所以,他所得到的結果是“沒有統計學意義”。
也就是說,他所謂的「脂肪吃得越多,低密度脂蛋白就越低」,頂多就只是一個「觀察」(observation),而非「事實」(fact)。
其實,如果還要更嚴謹,我們甚至於可以懷疑,他演講裡所展示的數據,是造假的。
我擔任過60幾家醫學期刊的評審,審核過數百篇送審的研究文稿,見過太多造假的數據。
任何人,只要會運用專做數據的電腦軟體,就可以製造任何他需要的數據。
Dave Feldman是軟體工程師,當然有能力製造他需要的數據。
任何數據,都必須經過獨立的重複複製(independently repeated multiple times),才可成為「初步證據」(preliminary evidence)。
令人沮喪的是,Dave Feldman所說的「脂肪吃得越多,低密度脂蛋白就越低」,儼然已經在網路上成為「事實」。
我在生酮減肥裡已經有表明,的確是有研究認為高脂肪飲食可能對某些人有益。但是,我也有說,此種飲食是具有潛在危險性,所以,如想嘗試,一定要先徵詢有經驗的醫生,不可貿然行事。
像Dave Feldman這樣,一個未經證實的個人案例,就被說成(或被以為)是舉世震驚的醫學突破,不知道會禍害多少人。
紅肉,為何紅,怎麼壞
我在2018-2-14發表紅肉,白肉,搞不清,主要目的是要糾正一篇發表在元氣網的文章。
我說,紅肉白肉的區分,並非根據顏色,而是根據動物分類:四足動物的肉,如牛肉,豬肉和羊肉,都是紅肉,而其他動物的肉,如禽肉和魚肉,則都是白肉。
在文章的結尾我有說:「為什麽紅肉較不健康,目前還沒有確切的答案。如果讀者想知道目前已取得的研究結果,就請在回應欄表示。我會另闢專文解說。」
就這樣,在2018-3-4有位署名wen-chung Chang的讀者回應:想知道目前已取得的研究結果!!
還有,在2018-3-12有位署名姚勝哲的讀者回應:謝謝林博士的文章,使我們受益非淺,現在網路上關於健康與飲食的文章多如牛毛,有用的沒用的充斥版面,讓人無所適從,幸好有林博士的解惑,可以得到正確的觀念。我想知道目前「為什麽紅肉較不健康」已取得的研究結果,再請您解說。
另外,在2018-3-9有位署名阿寶的讀者回應:想請問紅肉、白肉的定義是根據肌肉纖維中紅肌、白肌的比率去區分嗎?很好奇為何四足動物被定義為紅肉及為何紅肉較不健康?
好,我先回答「紅肉、白肉的定義是根據肌肉纖維中紅肌、白肌的比率去區分嗎? 」
「紅肉」這個詞的確是源自「紅色的肉」,而「紅色的肉」的確是因為這種肉含有較多的肌紅蛋白(myoglobin)。
但是後來,「紅肉」漸漸地與「紅色的肉」分家,成為「四足動物的肉」或「哺乳類的肉」的代名詞。
所以,紅肉、白肉並非根據紅肌、白肌的比率來區分。
至於為何「四足動物的肉」被定義為「紅肉」,答案是,為了方便起見。
「紅肉、白肉」這個“二分法“,是營養學家為了方便宣導“健康的飲食”觀念而創設出來的:白肉健康,紅肉不健康。
儘管「紅肉」常被誤會成「紅色的肉」,但是,畢竟,它是比「四足動物的肉」或「哺乳類的肉」來得容易聽,容易懂,容易記。所以,「紅肉」就成為「四足動物的肉」的代名詞。
至於為何紅肉較不健康,目前有三個最主要的說法:
(1)有較多飽和脂肪,
(2)有較多血紅素鐵(heme iron),
(3)有較多左旋肉鹼(carnitine)。
飽和脂肪—-相信大多數人都聽說過飽和脂肪對健康,尤其是心血管,有害。
血紅素鐵—–過多的鐵會導致過多自由基和N-亞硝基化合物的形成,也會造成促炎細胞因子的激活(間接導致發炎,血管硬化,癌症,等等)。
左旋肉鹼—–過多的左旋肉鹼會被大腸裡的細菌分解成三甲胺(trimethylamine),而三甲胺會被肝臟轉化成三甲胺-N-氧化物(TMAO)。TMAO會促進動脈壁斑塊的形成,從而導致動脈硬化和心血管疾病。
但是,這些說法,也就只是說法,而不是“定理”。
縱然是研究最多,可信度最高的“飽和脂肪”理論,也有人在嘲諷。
有關這一點,我已經寫好兩篇文章,會在近期內發表。它們的標題分別是「脂肪越多越健康?」和「膽固醇越高越健康?」。敬請期待。
焦黑吐司致癌?
讀者許先生在2018-12-7用本網站的「與我聯絡」寄來電郵如下:
“某些澱粉類食物在高溫烹煮時,會形成致癌物丙烯酰胺”
敝人喜歡吃焦黑的吐司邊(原本出爐就已焦黑的,不是再用烤吐司機烤焦的) 請問是不是應該改掉這個習慣,選購外皮偏白的吐司?是不是像少吃油炸食物一樣,也應該少吃烘焙糕點?謝謝!
許先生所說的”某些澱粉類食物在高溫烹煮時,會形成致癌物丙烯酰胺”,應該是出自我2017-6-16發表的炸洋芋→早死?或2018-2-2發表的咖啡致癌,金耶?。
在這兩篇文章裡我有說,高溫(攝氏120度以上)烹煮會導致澱粉類食物中的醣分子和天冬酰胺(asparagine)發生化學反應,而形成丙烯酰胺(acrylamide)。
我也有說,用老鼠做的實驗是有看到丙烯酰胺會致癌。但是,目前還沒有證據顯示,人會因攝食丙烯酰胺而得癌。
我更進一步說,事實上,隨便炒個菜或烤個麵包都會有丙烯酰胺的形成。所以,我們實際上是天天都在吃丙烯酰胺。只不過,在通常情況下,我們所攝食的量,還不足以說是會致癌。
我也在2018-6-16發表的咖啡致癌?加州逆轉引用加州政府的一份聲明: 「儘管在烘焙和釀造過程中所產生的化學物質(丙烯酰胺)是列為第65號提案的已知致癌物,但擬議的法規將規定,飲用咖啡並不會造成嚴重的癌症風險。」
更重要的是,有好幾個臨床研究都沒有看到丙烯酰胺對人有致癌性。
但是,儘管如此,我卻覺得有必要勸勸這位讀者。
在上面那三篇文章裡,我所提到到的炸洋芋,炒菜,烤麵包,和咖啡,都是非常普遍的食物或飲料。但是,焦黑的吐司邊,應該不能算是普遍的食物吧。
也就是說,這只是一個癖,或偏好。那,如果能拋棄這個偏好,不就完全不用擔心丙烯酰胺是否會致癌了嗎?
關鍵是在於,這個偏好對許先生有多重要。
想想看,煙和酒都是確認的致癌物。但是,數以萬計,甚至億計的人,畢竟還是樂此不疲。
那,許先生有必要為一個尚不確定的致癌物,來放棄嗜好嗎?
這就請許先生自己判斷了。
又一個治癌胡扯
大前天(2018-11-16)在家吃中餐時,我太太用手機在看一個治癌的資訊。我在旁邊聽到什麼大笑可以激活自然殺手細胞(NK cell),來殺死癌細胞之類的荒謬言論。我就跟我太太說,這又是一個胡扯鳥蛋。她回說,至少它沒有叫人家買東西。
咦,沒錯,這倒是有趣,所以我就上網查個究竟。
那是一個2018-11-3發表在「台灣吳老師的營養頻道」的視頻,標題是治癌偏方4 – 最自然、無副作用、不用錢、人人都可以、效果佳。這位吳老師說,癌症有五種療法:手術,化療,電療,標靶療法,及荷爾蒙療法,而他要教給大家的方法是比這五種療法全部加起來還更有效的療法(請看下面的插圖)。這個療法就是大笑。
這個視頻在短短兩周內就得到二十幾萬個點擊,而41個評語也大多是感謝之類的。但是,其中有一個評語最讓我感興趣,我把它拷貝如下:
1.不管有病沒病笑是好事
2.我岳母2012年去台中一位醫師處做NK細胞療法,每兩星期一次,記得好像要6萬元一次,一個療程12次也就是70幾萬,後來還是復發,又再做還是再復發,結論是無效.
3.不是每人每天都有癌細胞產生,這個觀點是錯的.
4.營養均衡大家都知道,問題是如何知道自己的五臟六腑是否平衡?如何調整?影片裡沒講.
5.不贊同睡覺靠安眠藥
6.建議影片標題改一下.
7.只要不供應葡萄糖腫瘤就會自然縮小.這是台灣國家衛生研究院院長龔行健在該院555期期刊發表的.自己看一下. 結論:癌症可以治療,治療沒那麼簡單,要從去除致癌因素,修復受損臟器,培養體力逐步著手(固本;去邪;扶正;培元).還有為什麼笑不出來?主要是壓力,而大部分的壓力來自於金錢,金錢制度是罪惡;疾病的溫床.必須去除金錢制度.人類才能得以解放.
這個評語是一個病患家屬的心聲,訴說他切身的經驗和感想。他指出,縱然是到醫院去做NK細胞療法,花了很多錢,最後還是以失敗收場。那,請問,光是在家裡大笑,就能激活NK細胞,就能殺死癌細胞,就能比所有癌症療法加起來更有效?
利用自然殺手細胞來治療癌症的想法,已經存在超過一個世紀了。相關的研究報告也多達數萬篇。但是,到現在,此一療法還只是停留在臨床試驗階段,而其未來還是充滿未知數。目前已知的是,自然殺手細胞對血癌之類的癌症似乎有點療效,但對腫瘤類的癌症,則不甚看好。有興趣的讀者可以參考看這篇2017年發表的綜述論文:The Molecular Mechanism of Natural Killer Cells Function and Its Importance in Cancer Immunotherapy。
那,這位所謂的吳老師,發表這個荒謬的視頻,到底是什麼用意?
我到「台灣吳老師的營養頻道」的網站搜索,才發現,原來他也是在賣鹼性水機的,說是什麼全家防癌科技(請看下面的插圖)。
有關酸性體質會得癌之類的胡言亂語,請讀者看我昨天發表的酸鹼騙局被戳破,但又進階了。
木瓜,豆漿,乳癌不能吃?
2018-12-9,讀者Michelle在新出爐謠言:木瓜是百藥之王回應:
林教授您好,昨天收到您的新書,迫不急待翻閱,尤如醍醐灌頂,受益良多。想請教您:有沒有聽過乳癌患者不能吃木瓜的訊息(其說法是木瓜含有類雌激素,會促進乳癌細胞生長)?不過,也有很多資料表示木瓜是一等一的抗癌水果,不管是何種癌症患者都可以多吃。豆漿或黃豆製品,還有咖啡因究竟是否適合乳癌患者亦是眾說紛紜,即便是乳房專科醫師也有不同看法,令人十分無奈,不知該聽誰的?
2018-12-12,讀者林苡君利用本網站的「與我聯絡」詢問:吃喝什麼對身體好又能瘦身又能防癌?
在回答這兩位讀者之前,我請大家先看一段我的新書《餐桌上的偽科學》前言裡的話:
本書的書名之所以會叫做《餐桌上的偽科學》,是因為絕大多數的文章是為了回應讀者的提問而寫,而絕大多數的提問是關於某種保健品是不是真的有效,某種食物是不是真的可以預防這個治療那個,或是加強這個降低那個。這麼多吃的問題,究其原因,主要是因為網路上琳瑯滿目的保健品營養素,說是能補這個顧那個。再加上人手一機,猛點瘋傳,好康鬥相報。但是,套句英文俗語“Too good to be true”,聽起來太好的東西往往都是假的。那,這些「太好的東西」到底是為何而來,為何而去?下面我就舉幾個例子來說明。
好,我現在來回答這兩位讀者的問題。
關於「木瓜含有類雌激素,會促進乳癌細胞生長」的說法,我在網路上看到的是「木瓜含有類雌激素,可以豐胸」。(請看這個網絡流傳的圖片)
但是,不管是「木瓜含有類雌激素」,或是「木瓜會促進乳癌細胞生長」,或是「木瓜可以豐胸」,醫學文獻裡都沒有如此的記載。
至於木瓜抗癌,那也是瞎編胡搞的謠言。(請看新出爐謠言:木瓜是百藥之王)
至於豆漿或黃豆製品會促進乳癌的說法,這的確是一個廣為流傳的錯誤觀念。例如2013-4-8發表在TVBS的男大生罹乳癌! 醫疑豆漿當水喝過量(請看插圖),就很顯然是此一迷思的進階版。
只不過,事實上,醫學證據是一面倒地認為黃豆製品可以預防或抑制乳癌。不信的話,請看下面這幾篇臨床試驗或回顧論文:
2008年:Epidemiology of soy exposures and breast cancer risk
結論:迄今為止的證據表明亞洲人的大豆食物攝入量可能對乳癌有預防作用。
2009年:Soy Food Intake and Breast Cancer Survival
結論:在患有乳癌的女性中,大豆食物的攝取與死亡和復發風險降低有顯著的關係。
結論:在這項關於美國和中國女性綜合數據的大型研究中,診斷後攝取大豆食品>10mg異黃酮/ d與降低乳癌復發風險有顯著關係。
結論:我們的研究表明,大豆產品之攝取與較低乳癌風險相關。
結論:深入的風險評估(EFSA 2015)得出的結論是,充足的人體數據並未表明異黃酮與乳腺,子宮和甲狀腺中激素敏感組織的潛在相互作用可能產生任何可疑的有害影響。 這是通過長期每天攝入至少150毫克異黃酮至少3年的持續時間來確定安全性。 此外,高量異黃酮之攝入對乳癌具有預防作用。 臨床發現表明即使在使用他莫昔芬或阿那曲唑治療乳癌期間,異黃酮仍具有潛在的益處。
至於咖啡與乳癌的關係,請看我在2018-3-2發表的咖啡抗癌,讀者質疑。
至於「吃喝什麼對身體好又能瘦身又能防癌」,我的建議是,均衡適量的飲食,搭配有恆適量的運動。
科學的養生保健/林慶順教授
我確診了早期乳癌, 並已經完成一連串的治療, 但我仍然很擔心會復發, 怎麼辦?
診斷攝影等於原子彈爆炸?
昨天(2019-1-16)一位好友傳來一個視頻,標題是「你做了多少無效醫療!?」。
它是在2019-1-4發表,長度3分59秒。
視頻的下面有文字說明:你知道,其實先今的治療和檢查 40%是確定無效的, 只有13%確定有效, 剩下的還不確定! 癌症篩檢只會發現癌症,沒辦法降低癌症發生率⋯⋯ 你做的檢查、治療是必要的嗎? 讓國內腎臟科權威 江守山醫師 告訴您
在視頻的第23秒處,江守山醫師說:「按照英國醫學期刊所做的回顧,他發現現今的治療跟檢查裡面只有13%是確定有效的,40%是確定無效的」。
與此同時出現的影像顯示「BMJ…4 May 2013」。
BMJ 是British Medical Journal的縮寫,所以應該就是江醫師所說的「英國醫學期刊」。至於「4 May 2013」,就表示江醫師所說的醫學資訊是來自2013年5月4日發行的英國醫學期刊。所以,我就到英國醫學期刊的網頁去搜尋,果然找到2013年5月4日發行的那一期。可是,我瀏覽那一期的整個目錄,卻完全沒看到有江醫師所說的醫學資訊。
也就是說,這個視頻的製作,是大有問題。
在視頻的第2分鐘,江守山醫師說:「正子攝影加上斷層掃描的輻射劑量是25毫西弗……這個劑量等於你今天站在善導寺,看到距離善導寺一個捷運站之遠的台北火車站被丟了一個廣島級的原子彈,炸開來那個核子彈的蕈狀雲升上來,然後你被照了一下」。(附註:正子攝影就是PET Scan。請看我在2017-4-14發表的診斷顯影CT,MRI,PET)
我在網上量了一下善導寺到台北火車站之間的距離,大約是800公尺。
我也到一個提供廣島原子彈輻射劑量的網站查看,看到爆炸中心一英里(1600公尺)外的輻射劑量是360毫西弗。也就是說,在800公尺的距離,輻射劑量是1440毫西弗(由於輻射強度是與距離的平方成反比)。
25與1440之間的差別,由此可見江醫師誇張的程度。
至於25毫西弗是否危險,我請大家參考兩個資訊。一個是來自江醫師所說的那個英國醫學期刊,2014年發表,標題是Don’t let radiation scare trump patient care: 10 ways you can harm your patients by fear of radiation-induced cancer from diagnostic imaging(不要讓輻射恐嚇扼殺患者護理:你有10種方法讓診斷攝影輻射誘發癌症的恐懼傷害到患者)。
另一個資訊是來自美國醫學物理學家協會(American Association of Physicists in Medicine)的聲明(翻譯):目前,支持輻射劑量低於100毫西弗的癌症發病率或死亡率增加的流行病學證據尚無定論。 由於診斷攝影劑量通常遠低於100毫西弗,當在醫療上使用是恰當時,對患者的預期益處很可能超過任何小的潛在風險。….這種預測可能導致媒體聳人聽聞的故事。 這可能導致一些患者擔心或拒絕安全和適當的醫療攝影,從而損害患者。
請讀者注意上面聲明裡的兩個關鍵詞:(1)100毫西弗,及(2)「當在醫療上使用是恰當時」。
也就是說,雖然還沒有證據顯示100毫西弗會增加癌症發病率或死亡率,但診斷攝影的使用與否還是必須根據確切的醫療需要。