一分鐘看多發性骨髓瘤

 

 一分鐘看多發性骨髓瘤

    此病好發在老年人,約60~70歲左右,且男多於女。病患常因以下症狀就診;骨頭酸痛或有病理性骨折(pathologic fracture),脊椎壓迫症狀,貧血導致的頭昏疲倦或全身無力,尿毒症症狀,高血鈣症狀(如噁心、嘔吐、便秘或神智遲鈍)或hyperviscosity症狀(視力模糊、頭痛、失明、嗜睡)。少數患者因骨頭上或骨頭以外的腫塊或神經病變(neuropathy)而發現罹患此病。

多發性骨髓瘤(multiple myeloma)為漿細胞(plasma cell)增生的惡性疾病,絕大多數會分泌單株免疫球蛋白或lightchain,即所謂的M-蛋白(M-protein)。

診斷標準(Diagnostic Criteria)

    根據Durie and Salmen的診斷要件,符合以下major criteria中任兩項,或者1a、1b、1c的任一項加上2a、2b、2c、2d中的任一項,或者2a+2b+2c,或者2a+2b+2d,或者2c是diffuse lesions,加上骨髓中plasma cells>30%,即可診斷為multiple myeloma。

1. Major criteria:

(a)骨髓中plasma cells或myeloma cells>30%。

(b)組織病理證實的plasmacytoma。

(c)M-protein: IgG>35 g/L, IgA>20 g/L, light chain>1 g/24hr (urine)。

2. Minor criteria:

(a) 骨髓中plasma cells或myeloma cells 10~30%。

(b) 血清或尿液免疫電泳分析有M-protein,但量少於1c所示。

(c) X光骨骼攝影可見osteolytic lesions。

(d) Normal IgM<500 mg/L, IgA<1 g/L, IgG<6 g/L。

治療前應做的實驗室檢查

1. 血液像(CBC+plt)及白血球分類,血清生化檢查(包括alb、glob、

LDH、alk-p-tase、BUN、Cre、UA、Ca++等)。

Serum protein electrophoresis,urine  protein electrophoresis,

2.immunofixation electrophoresis;IgA、IgG、IgM定量及24小時B-Jprotein定量。

3. 胸部X光片,有酸痛處的骨骼X光攝影。初次診斷時應做bone survey(skull bone、long bone及vertebrae)。

4. β2-microglobulin、CRP、IL-6(與tumor burder及prognosis有關)。

5. 骨髓穿刺,骨髓切片,及染色體(cytogenetics)檢查。

6.若懷疑有hyperviscosity syndrome應測whole blood及serum的viscosity,但仍以臨床症狀表現作為治療之參考。

治療

    目前Multiple myeloma仍是不可治癒的疾病,平均存活時間為三年到四年左右。針對年輕的病人應建議接受高劑量化療合併血液幹細胞移植。倘若病患適合移植,本院多給予VAD治療(vincristine 0.4 mg/day, 24 hr IV infusion, D1-4;adriamycin 9 mg/m2/day, 24 hr IV infusion, D1-4; dexamethasone 40 mg PO or IVD1-4),此治療須經中心靜脈(central line)給予。之後以DECP()收集幹細胞而接受自體骨髓移植,可增加緩解及存活時間。倘若因年齡、既有之疾患及不宜之身體狀況而不適合移植者,本院最常用的治療為MP(melphalan 6~8 mg/m2,PO,D1-7;prednisolone 60 mg,PO,D1-4;每4至6週治療一次)。

    若治療有效可見骨骼酸痛、貧血、M-protein及β2-microglobulin等逐漸改善,osteolytic lesion不再惡化。對MP化療反應不佳者,亦可以thalidomide andsteroid治療。干擾素對移植後的病人可延長其緩解期間。此外,Bortezomib(Velcade) 為 proteasome inhibitor,單用或合併化學治療亦有顯著的臨床反應。

併發症的治療

感染:病患的humoral immunity有缺陷,易有pneumococci或

1.hemophilus造成的肺炎。化學治療造成的neutropenia,更增加細菌感染的機會。病患如有發燒或其他感染症狀應立即做細菌培養並給予抗生素治療。

2. Hypercalcemia:應給予足夠的水份,維持每天小便量至少3公升,並給予類固醇(如prednisone 30~60 mg/day)。靜脈注射clodronate(Bonefos)、pamidronate(Aredia)或 zoledronic acid (Zometa) 亦可用於控制高血鈣症,長期使用zoledronic acid 、pamidronate或clodronate(注射或口服)可減少高血鈣症及減緩osteolytic lesion的惡化。儘可能鼓勵病患下床活動。

3. 腎功能不全:應注意有無脫水、高血鈣症或高尿酸血症,並矯正這些異常。鼓勵病患攝取水份,必要時給予allopurinol及鹼化尿液。儘可能避免腎毒性藥物及需要注射顯影劑的檢查。

4.骨骼酸痛:給予止痛劑,若X光可見嚴重的osteolytic lesion且有明顯局部疼痛,應照會放射治療。

5. 脊椎壓迫症狀:如radicular pain,下肢感覺或運動功能異常應迅速做詳細神經學檢查及脊椎X光攝影,並安排緊急脊椎MRI檢查。早期的脊椎壓迫若及時給予類固醇(如dexamethasone 20 mg IV bolus,然後8 mg IV q6h兩天再慢慢減量)並儘快做放射治療往往可改善神經學症狀。必要時考慮外科治療(laminectomy),再用放射治療。

6.Hyperviscosity syndrome:連絡血庫做plasmapheresis,並儘快開始化學治療。



延申閱讀 :

多發性骨髓瘤的治療     www.tmmrr.com/about.asp

非骨髓瘤之漿細胞惡液質疾病   www.tmmrr.com/about.asp 

背痛、貧血、腎衰竭 認識多發性骨髓瘤    www.tmmrr.com/about.asp 

               台灣多發性骨隨瘤研究室    www.tmmrr.com/

胰臟癌常用標靶藥物 – Erlotinib (Tarceva®) 厄洛替尼

注意:此藥物受香港《藥劑業及毒藥條例》監管;病人須憑醫生處方,到已註冊藥房購買。

 

資料來源 :  香港藥劑師學

 

 

用途及特色

Erlotinib 為化療藥物,用於治療比較後期或者已擴散的肺癌。通常在其他化療藥物未能達致理想療效時,才會使用 Erlotinib。
Erlotinib 亦會與另一化療藥物 Gemcitabine 配合,作為治療比較後期、無法切除或已擴散的胰臟癌的第一線藥物組合。

 

註冊品牌名稱
Erlotinib 在香港的已註冊品牌為 Tarceva®

 

劑型
Erlotinib 為口服藥片,有 25 毫克、100 毫克及 150 毫克三種劑量。

 

留意事項
  • 肝功能衰退的病人須慎用 Erlotinib。如您有影響肝臟的疾病,請於用藥前告知醫生。
  • Erlotinib 可能會對胎兒構成相當風險;因此婦女在進行療程時應避免懷孕。
    如現正懷孕,計劃懷孕或正在哺乳,在用藥前務必告知醫生或藥劑師。
  • 用藥後如有呼吸困難、氣促等情況,或者其他類型的肺部不適,請告知醫生或藥劑師。
藥物常見副作用

由 Erlotinib 引致的常見副作用包括:

  • 腹瀉
  • 出疹

此外,當 Erlotinib 配合 Gemcitabine 使用(用於治療胰臟癌)時,引致的常見副作用包括:

  • 噁心、嘔吐,食慾不振,腹瀉
  • 出疹,疲勞
  • 心肌梗塞(癥狀如胸口悶痛、心絞痛等)

如出現上列副作用,或其他副作用包括肺部不適等,請即通知醫生。

與其他藥物相互作用

Erlotinib 與不少藥物均可能產生相互作用,降低 Erlotinib 的效用。當中包括(但不限於):

  • 保健食品貫葉連翹(St. John’s wort)
  • 癆病藥物 Rifampicin,Rifabutin 及 Rifapentine
  • 癲癎症藥物 Phenytoin,Phenobarbital 及 Carbamazeptine

此外,Erlotinib 與其他某些藥物同服會增加 Erlotinib 中毒風險。當中包括(但不限於):

  • 抗真菌藥物 Itraconazole,Ketaconazole 及 Voriconazole
  • 愛滋病藥物 Atazanavir,Indinavir,Nelfinavir,Ritonavir 及 Saquinavir
  • 抗生素 Clarithromycin 及 Telithromycin
  • 抗抑鬱藥 Nefazodone

因此,在使用 Erlotinib 前,請先讓醫生知悉您的完整病歷,以及現正服用的藥物。在購買任何藥物或保健食品前,亦請先行諮詢醫生或藥劑師的意見。

更多資訊
 
 
 
延申閱讀  : 
 
 
 

( 肺癌 ) AZD9291 是針對T790M基因突變的標靶藥

治癌最前線 - 第三代標靶治療

 

標靶治療已發展為晚期肺癌治療的重要的一環,由第一代的易瑞沙(Iressa)及特羅凱(Tarceva),到第二代的阿法替尼(Afatinib),直至今天的Tagrisso (藥品名稱:Osimertinib, AZD9291),都不斷肺癌病人帶來新希望。

AZD9291, 是針對T790M基因突變的標靶藥,這個基因突變最常見於正在服用易瑞沙或特羅凱的病人,病人如果在服用易瑞沙或特羅凱其間發現T790M基因突變,原來的標靶藥便會無效,腫瘤便會不受控制.

AZD9291便可以解決這個問題,為病人提供新的治療方案。同時,亦有病人在沒有受過任何治療的情況下,便發現有T790M基因突變,AZD9291也可以是其中一個治療方案。

現時美國食物及衛生局(FDA),也因為這藥物在臨床研究的卓越成效、以及治療的需要,加快AZD9291在美國的註冊,在2015年11月13日便批准了AZD9291的註冊,並准予使用於有T790M基因突變、並對第一線藥物有抗藥性的病人身上。香港的腫瘤中心亦可為病人引入AZD9291,提供最新最快的治療。

大概有三分之二有表皮生長因數受體(EGFR+)的晚期肺癌病人有T790M基因突變,而臨床研究亦顯示當中有64%的病人會在使用AZD9291後,腫瘤會受到控制,而且比起沒有T790M基因突變的細胞,AZD9291對T790M基因有突變的癌細胞有200倍的親和力。換句話說,AZD9291對T790M基因突變的癌細胞有很強的針對性,副作用也較輕微,主要也只是皮膚紅​​疹、指甲變色及肚瀉等。

晚期肺癌治療發展到今天的第三代標靶藥,為病人在治療以及生活都帶來不少改善,未來更多新藥的開發以及臨床的研究,定必為肺癌的治療帶來更多突破性的發展。

 

 

 

延申閱讀 : 

 

知多啲:第三代標靶藥 港未上市
 
 

權衡藥效副作用 標靶藥治肺癌 勿盲目求新

news.mingpao.com/pns/dailynews/web_tc/article/20160411/s00005/1460312294787

 
 
 

 

 

 

 

 

Nat Mater:新發現!腫瘤形狀可決定癌症是否會發生轉移

 近日,來自伊利諾伊大學的研究人員在Nature Materials雜志上發表論文指出,惡性腫瘤中僅有少數細胞會逃脫並且擴散到機體其它部位,而腫瘤邊緣的曲線在激活這些腫瘤種子細胞(轉移性腫瘤細胞)上扮演著重要作用。文章中研究者在多種形狀和模式中利用工程化的組織環境對皮膚癌進行研究,他們發現,細胞的培養物越彎曲,其邊緣的癌細胞就越會表現出幹細胞的特性,而這種特性是擴散到機體其它位點的關鍵。

 

片来源:www.sciencedaily.com
 
研究者Kristopher Kilian表示,癌症最危險的部分就是發生轉移,我們把有些細胞稱之為癌症幹細胞,其會采用致命的特性,順著血管不斷“游動”從而在新位點處形成新的腫瘤,目前我們需要一種新方法來發現這些癌症干細胞並對其進行研究,當然更重要的是開發新型藥物來對其進行靶向作用,目前癌症幹細胞對化療藥物已經產生了耐藥性,而這是引發患者癌症復發的主要原因。

文章中,研究人員在多種不同形狀和模式的2-D和3-D環境中對皮膚癌細胞進行了培養,來觀察是否腫瘤的形狀會幫助激活癌症幹細胞,以及癌症幹細胞在腫瘤中出現的位置;結果發現,癌症幹細胞會沿著工程化腫瘤環境的邊緣大量產生,尤其是在腫瘤環境的轉角和凹凸面。正常的幹細胞喜歡柔軟、濕潤的組織內部位置,而癌症幹細胞則不然,隨後研究人員對多種癌症細胞系進行了類似研究,結果發現,不同的癌症幹細胞均會以相同的方式來對模式化的腫瘤環境產生反應。

研究者Kilian希望這種模式工程化的組織環境會給科學家們提供一種方法來發現並且培養出癌症幹細胞,他說道,我們可以想像一位患者機體有著特殊的腫瘤,而我們可以在培養皿中對其進行工程化操作,並且利用患者自身的細胞來開發出特殊的腫瘤模型進行特殊靶向藥物的檢測,這或許可以幫助我們盡快找到靶向治療特殊癌症患者的新型療法。

研究者表示,後期還有大量工作要開展,但本文的研究成果對於後期新型藥物的開發、手術的進行以及揭示癌症的進展及擴散機制都提供了一定的研究基礎;癌症是非常復雜的,因此研究癌症發生的方方面面非常關鍵,如果有一種微環境可以幫助激活促進癌症轉移的癌細胞,那麼我們或許就可以通過阻斷這種微環境來間接阻斷癌症的轉移和進展。
 

Interfacial geometry dictates cancer cell tumorigenicity

Junmin Lee, Amr A. Abdeen, Kathryn L. Wycislo, Timothy M. Fan & Kristopher A. Kilian

 

Within the heterogeneous architecture of tumour tissue there exists an elusive population of stem-like cells that are implicated in both recurrence and metastasis1, 2. Here, by using engineered extracellular matrices, we show that geometric features at the perimeter of tumour tissue will prime a population of cells with a stem-cell-like phenotype. These cells show characteristics of cancer stem cells in vitro, as well as enhanced tumorigenicity in murine models of primary tumour growth and pulmonary metastases. We also show that interfacial geometry modulates cell shape, adhesion through integrin α5β1, MAPK and STAT activity, and initiation of pluripotency signalling. Our results for several human cancer cell lines suggest that interfacial geometry triggers a general mechanism for the regulation of cancer-cell state. Similar to how a growing tumour can co-opt normal soluble signalling pathways3, our findings demonstrate how cancer can also exploit geometry to orchestrate oncogenesis.

 
翻譯整理 : 生物谷 Bioon.com
癌症資訊網獲授權轉載編號 : 101605130900035162

令人震撼的癌細胞特寫照,發現和分析癌細胞方式將徹底改變

 

通用電氣公司旗下全球研究中心的科學家們正在研發一種新技術,可以讓研究人員看到癌細胞的驚人細節。這套系統名為MultiOmyx,研究和治療癌症的專家可用其分析單一組織的數十個蛋白質,從而獲得更完整的腫瘤生物信息。這項技術可以讓研究人員以更快的速度了解更多癌細胞信息,它將徹底改變研究人員發現和分析癌細胞的方式。

 利用通用旗下全球研究中心的MultiOmyx技術,你可以更清楚地看到癌細胞。惡性腫瘤細胞是紅色的,而細胞核則是藍色的。

 但是研究人員依然需要研究樣本中其他非癌症細胞,因為這些免疫細胞可能是對抗癌症的關鍵。圖中,你可以看到藍色和粉色污點,它們與樣本中的健康細胞有明顯差異。健康細胞包括淺藍色的T細胞和粉色的巨噬細胞。

 圖中綠色的是纖維細胞,這是已經受到刺激而擴散的癌細胞。白色和黃色污漬顯示經過腫瘤的血管。

 為了更仔細地研究癌細胞功能,研究人員移除了普通癌細胞污點和纖維細胞污點,紅色顯示潛在的藥物靶點。

與第一個樣本相比,這名病人的肺部樣本顯得更不健康。研究人員已經用紅色、綠色以及藍色確定被用作治療靶向的蛋白質。

 在第三份肺組織樣本中,癌症幹細胞呈現青綠色。對於研究人員來說,確認幹細胞非常重要,因為它們對化療有很高抗性。通過查看存在多少幹細胞,研究人員可以更好地評估治療效果。

 這是乳癌樣本,MultiOmyx系統可被用於顯示乳癌前兆。在健康乳房組織中,發現粉色和淺藍色的蛋白質是不正常的。

 左側紫色和金色蛋白質都與乳癌有關。但在右側,也有大量免疫細胞存在。這些免疫細胞出現在紅色、綠色以及藍色區域中。大量免疫細胞意味著,身體正竭力對抗新的腫瘤。

這是MultiOmyx系統顯示的前列腺癌樣本,其中癌細胞呈現紫色,而肺癌細胞則是金色的。

新聞來源 :

vimeo.com/90066293

tech.163.com/photoview/0AI20009/11480.html#p=BMMHQ2F40AI20009&from=tj_wide

tech.163.com/photoview/0AI20009/11480.html#p=BMMHQ2F40AI20009

 

液體活檢技術知多少?

 早在1000年以前,阿拉伯醫生Abulcasis(1013-1017)就發明了活檢技術。活檢的好處是醫生可以根據病灶組織學結構對病情做出判斷。隨著近幾年測序技術的發展,醫生可以對患者組織測序進而給出更加精確的診斷結果。

 


但隨著對腫瘤研究的深入,科學家發現在癌症的診斷和治療過程中組織活檢技術有一定的局限性。主要表現為:腫瘤具有異質性,對於癌細胞已經發生轉移的患者而言,僅僅取某個部位的腫瘤組織,並不能反映患者的整體情況,但對所有的腫瘤組織都取樣檢測又不切實際;某些患者自身的情況決定了他不適合做組織活檢;受到手術的擾動之後,有些腫瘤有加速轉移的風險;組織活檢的滯後性對患者的治療也是不利的。因此對於癌症的診斷和檢測技術有更高的要求。

液體活檢技術的出現,解決了上述的問題,也提前了癌症的診斷時間。這也是液體活檢技術被《麻省理工大學科技評論》評選為“2015年十大突破技術”的原因。

作為體外診斷的一個分支,液體活檢就是通過血液或者尿液等對癌症等疾病做出診斷。其優勢在於能通過非侵入性取樣降低活檢的危害,而且有效延長患者生存期,性價比高。目前液體活檢的主要檢測物包括檢測血液中游離的循環腫瘤細胞(CTCs),循環腫瘤DNA(ctDNA)碎片,循環RNA(Circulating RNA)和外泌體(攜帶有細胞來源相關的多種蛋白質,脂類,DNA,RNA等)。其中,ctDNA,RNA和外泌體是腫瘤細胞自身分泌或死亡時釋放的物質。

下面我們對液體活檢檢測物及研究進展做簡要的介紹。

液體活檢主要檢測物

循環腫瘤細胞(Circulating Tumor Cells, CTCs)

1869年,澳大利亞籍醫生Ashworth首次提出循環腫瘤細胞(Circulating Tumor Cells,CTCs)的概念。1976年,Nowell將CTCs的定義修正為來源於原發腫瘤或轉移腫瘤,獲得脫離基底膜的能力並通過組織基質進入血管的腫瘤細胞。目前,CTCs是指存在於外周血中的各類腫瘤細胞的統稱。CTCs以不同形態存在於外周血中,既有游離的單個CTCs,也有聚集成團的細胞團(CTM,Circulating Tumor Microemboli),腫瘤細胞在進入外周血循環的過程中會發生上皮-間質轉變(Epithelial Mesenchymal Transition,EMT)。



CTCs轉移過程中必經階段:

CTCs通過從腫瘤組織中脫落游走至血管,穿過血管進入血循環,克服自身及血循環中各種因素的殺傷作用,到最後定植形成新的轉移灶等多個生理步驟,使得CTCs可順利侵襲轉移從而促進相關疾病的進展。



CTCs的檢測:

對CTCs檢測包含細胞富集和細胞檢測兩部分,可以進行不同的組合,形成不同的技術。最常見的富集方法是抗體介導或物理方法富集,接下來進行免疫組織化學計數或遺傳分析。



A行顯示了磁珠-抗體富集方法;B行顯示了物理富集方法;C行顯示了最常用的細胞檢測方法。

血漿游離腫瘤DNA('Cell-Free' Circulating Tumor DNA,ctDNA)

ctDNA(circulating tumor DNA)即循環腫瘤DNA是人體血液循環系統中不斷流動的攜帶一定特征(包括突變,缺少,插入,重排,拷貝數異常,甲基化等)來自腫瘤基因的DNA片段。一般來源於壞死或凋亡的腫瘤細胞,循環腫瘤細胞和腫瘤細胞分泌的外排體,但是在了解ctDNA之前,我們要知道另一個與之相關的概念—cfDNA。

cfDNA(cell-free DNA),或者叫血漿游離DNA,是血漿中游離存在的DNA,它們有的來自於正常細胞,有的來自於異常細胞(如腫瘤細胞),還有部分來自於我們外部(如病毒DNA)。

 

ctDNA的檢測:

數字PCR

將一個標准PCR反應分配到大量微小的反應器中,在每個反應器中包含或不包含一個或多個拷貝的目標分子( DNA模板) ,實現“單分子模板PCR擴增”,擴增結束後,通過陽性反應器的數目“數出”目標序列的拷貝數。



BEAMing技術

結合數字PCR與流式技術,利用特異性PCR引物擴增目標突變區後,與磁珠(磁珠上固定有特異的PCR 引物)混合進行油包水單分子擴增反應。反乳化作用後,利用不同顏色的熒光探針結合磁珠上的PCR產物,發出紅色或綠色熒光,再利用流式細胞儀分析磁珠顏色來確定突變情況。



液體活檢的研究進展

液體活檢—治愈癌症的可靠保障

近日,哈佛醫學院丹娜法伯癌症研究院領導合作研究小組成功證實了液體活檢技術作為臨床工具識別特定病人的可行性。這種簡單液體活檢技術可快速且精准地檢測導致非小細胞肺癌(NSCLC)的兩種關鍵基因致病突變,進而幫助臨床醫生為病人制定針對上述兩種突變的化療藥單,提高非小細胞肺癌的臨床治療水平。“我們認為血漿基因分型在臨床測試中具有不可估量的應用潛力,這種癌症常規基因印記的快速與無創篩查可以避免對傳統侵入性的活組織檢查的挑戰。”丹娜法伯/布列根女性醫院肺癌專家Geoffrey Oxnard博士說。(原文:Prospective Validation of Rapid Plasma Genotyping for the Detection of EGFR and KRAS Mutations in Advanced Lung Cancer)

Sci Transl Med:“液體活檢”可捕捉癌性突變

新國際著名雜志Science Translational Medicine在線刊登的一項新的研究報告中指出,一種新的基因測序技術可能比用傳統的腫瘤活檢技術檢測癌性突變更安全及廉價。這種叫做"TAm-Seq"的技術可通過收集血漿中循環DNA片段,放大與癌症相關的DNA部分並深入挖掘基因序列來發現那些難以辨認的突變。Tim Forshew及其同事分析了來自一組晚期卵巢癌病人的腫瘤樣本並發現,有67%的病人帶有腫瘤抑制基因TP53的突變。

Cell:新型血檢技術或可擴大液體活檢的範圍

發表在Cell上的一篇報道中,華盛頓大學的科學家表示他們開發了一種新方法可以克服當前液體活檢技術的局限性,從而幫助鑒別哪些類型的細胞可以產生游離DNA;這種方法依賴於對個體機體中游離DNA的片段譜系的分析並將這種譜系信息同細胞多種死亡生理條件進行對比,可以擴大液體活檢的檢測範圍。

液體活檢技術使得癌症早期階段的篩查成為可能,無論是腫瘤診斷,治療還是監控領域,液體活檢的優勢都使其成為最具發展潛力的腫瘤無創診斷手段,具有極高的臨床應用價值和市場前景。
 
(生物谷 Bioon.com)

( 乳癌 ) Nature & Nat Commun:深入理解為何一些乳腺癌很難治療

 

 

根據一項得到英國癌症研究中心(Cancer Research UK)資助的新研究,科學家們揭示出至關重要的關於乳腺癌如何產生和與乳腺癌患者存活相關聯的基因變化的新遺傳信息。相關研究結果於2016年5月10日發表在Nature Communications期刊上,論文標題為“The somatic mutation profiles of 2,433 breast cancers refines their genomic and transcriptomic landscapes”。

 


在這項研究中,來自英國劍橋大學等多家機構的研究人員分析了來自METABRIC研究—它揭示出乳腺癌可被劃分為10種不同的亞型—的腫瘤樣品,以便更加深入地理解這10個亞型的基因缺陷。 研究人員發現40種發生突變的基因可導致乳腺癌發展。在此之前,這些基因中只有一部分已知參與乳腺癌發展。他們也發現在更常見發生突變的基因中的一種被稱作PIK3CA的基因與這10種乳腺癌亞型中的三種亞型的低存活機會相關聯。重要的是,這可能有助解釋為何靶向作用於PIK3CA的藥物只對一些女性有效,而對其他女性沒有效果。

研究人員認為這些結果在未來可能有助發現靶向這些基因缺陷從而阻止這種疾病發展的藥物。這項研究可能也提供至關重要的信息來協助設計乳腺癌臨床試驗和改善對這種疾病的測試。

這些發現為之前的METABRIC研究提供更加詳細的信息。METABRIC研究是一項涉及2000名乳腺癌患者的大型研究,揭示出乳腺癌能夠被劃分為10種亞型。METABRIC研究是一項最為大型的分子分析研究,旨在研究在任何一種乳腺癌亞型接受治療後,這種疾病如何發展。

它是由英國癌症研究中心和不列顛哥倫比亞癌症研究中心(British Columbia Cancer Agency)合作開展的。METABRIC研究的結果發表在Nature研究中,論文標題為“The genomic and transcriptomic architecture of 2,000 breast tumours reveals novel subgroups”。

論文共同通信作者Carlos Caldas教授說,“這項METABRIC研究繪制出乳腺癌的基因藍圖。這些新的研究結果讓我們更加詳細地了解哪些基因缺陷可能與不同類型的乳腺癌亞型如何產生和發展相關聯。這些信息可能在未來有助為乳腺癌患者設計臨床試驗,或者給研究人員提供更多的在液體活組織檢測(liquid biopsy)中尋找的生物標志物,其中液體活組織檢測是一種用來檢測死亡的癌細胞釋放在血液中的遺傳物質的測試方法。”

作為英國癌症研究中心的主任臨床醫生,Peter Johnson教授說,“我們的研究繼續強調癌症是如何復雜的,而我們正在比以前更快地成功解決這些難題。這項研究給我們提供更多的關於乳腺癌如何發育和為何一些亞型比其他亞型更難治療的重要信息,而且這種信息對全世界的研究人員而言是一個巨大的資源。這樣的研究將有助我們開發新的診斷測試以便在未來指導對乳腺癌患者的治療。
 
翻譯整理 : 生物谷 Bioon.com
癌症資訊網獲授權轉載編號 : 101605121700035075
 
 

The somatic mutation profiles of 2,433 breast cancers refines their genomic and transcriptomic landscapes

doi:10.1038/ncomms11479

Bernard Pereira, Suet-Feung Chin, Oscar M. Rueda, Hans-Kristian Moen Vollan, Elena Provenzano, Helen A. Bardwell, Michelle Pugh, Linda Jones, Roslin Russell, Stephen-John Sammut, Dana W. Y. Tsui, Bin Liu, Sarah-Jane Dawson, Jean Abraham, Helen Northen, John F. Peden, Abhik Mukherjee, Gulisa Turashvili, Andrew R. Green, Steve McKinney, Arusha Oloumi, Sohrab Shah, Nitzan Rosenfeld, Leigh Murphy, David R. Bentley, Ian O. Ellis, Arnie Purushotham, Sarah E. Pinder, Anne-Lise Børresen-Dale, Helena M. Earl, Paul D. Pharoah, Mark T. Ross, Samuel Aparicio & Carlos Caldas

The genomic landscape of breast cancer is complex, and inter- and intra-tumour heterogeneity are important challenges in treating the disease. In this study, we sequence 173 genes in 2,433 primary breast tumours that have copy number aberration (CNA), gene expression and long-term clinical follow-up data. We identify 40 mutation-driver (Mut-driver) genes, and determine associations between mutations, driver CNA profiles, clinical-pathological parameters and survival. We assess the clonal states of Mut-driver mutations, and estimate levels of intra-tumour heterogeneity using mutant-allele fractions. Associations between PIK3CA mutations and reduced survival are identified in three subgroups of ER-positive cancer (defined by amplification of 17q23, 11q13–14 or 8q24). High levels of intra-tumour heterogeneity are in general associated with a worse outcome, but highly aggressive tumours with 11q13–14 amplification have low levels of intra-tumour heterogeneity. These results emphasize the importance of genome-based stratification of breast cancer, and have important implications for designing therapeutic strategies.

 

The genomic and transcriptomic architecture of 2,000 breast tumours reveals novel subgroups

doi:10.1038/nature10983

Christina Curtis, Sohrab P. Shah, Suet-Feung Chin, Gulisa Turashvili, Oscar M. Rueda, Mark J. Dunning, Doug Speed, Andy G. Lynch, Shamith Samarajiwa, Yinyin Yuan, Stefan Gräf, Gavin Ha, Gholamreza Haffari, Ali Bashashati, Roslin Russell, Steven McKinney, METABRIC Group, Anita Langerød, Andrew Green, Elena Provenzano, Gordon Wishart, Sarah Pinder, Peter Watson, Florian Markowetz, Leigh Murphy, Ian Ellis, Arnie Purushotham, Anne-Lise Børresen-Dale, James D. Brenton, Simon Tavaré, Carlos Caldas & Samuel Aparicio

The elucidation of breast cancer subgroups and their molecular drivers requires integrated views of the genome and transcriptome from representative numbers of patients. We present an integrated analysis of copy number and gene expression in a discovery and validation set of 997 and 995 primary breast tumours, respectively, with long-term clinical follow-up. Inherited variants (copy number variants and single nucleotide polymorphisms) and acquired somatic copy number aberrations (CNAs) were associated with expression in ~40% of genes, with the landscape dominated by cis- and trans-acting CNAs. By delineating expression outlier genes driven in cis by CNAs, we identified putative cancer genes, including deletions in PPP2R2A, MTAP and MAP2K4. Unsupervised analysis of paired DNA–RNA profiles revealed novel subgroups with distinct clinical outcomes, which reproduced in the validation cohort. These include a high-risk, oestrogen-receptor-positive 11q13/14 cis-acting subgroup and a favourable prognosis subgroup devoid of CNAs. Trans-acting aberration hotspots were found to modulate subgroup-specific gene networks, including a TCR deletion-mediated adaptive immune response in the ‘CNA-devoid’ subgroup and a basal-specific chromosome 5 deletion-associated mitotic network. Our results provide a novel molecular stratification of the breast cancer population, derived from the impact of somatic CNAs on the transcriptome.

曾留長髮兩年捐病童善心7歲童偏患癌

 

男孩留長髮捐癌童!剪髮後醫生說的話讓全家崩潰
男孩留長髮捐癌童!剪髮後醫生說的話讓全家崩潰(圖片取自這裡是美國)

他叫Vinny Desautels,來自美國加州,今年7歲,是一個男孩。他的夢想是長大後當個農民。兩年前,他開始留長髮。學校裡很多別的小朋友經常為此欺負他,嘲笑他。其他大人和老師們看到這樣的場景,也跑來勸他:乾脆把頭髮剪了,這樣就不會有人欺負你了!

但是,他並不在意,依然默默地堅持留著頭髮。這並不是在耍小孩子脾氣或者扮酷,他說,這就是他想做的事!原來,兩年前的一天,他在電視上看到身患癌症的小朋友們因化療而掉光了頭髮,大受震動。

當時小小年紀的Vinny做了一個決定:他要把頭髮留長,然後捐給患癌兒童做假髮,為他們加油。
當時小小年紀的Vinny做了一個決定:他要把頭髮留長,然後捐給患癌兒童做假髮,為他們加油。(圖片取自這裡是美國)

當時小小年紀的Vinny做了一個決定:他要把頭髮留長,然後捐給患癌兒童做假髮,為他們加油。直到今年3月,他的頭髮長到了33公分長,他這才把頭髮剪了,捐給慈善組織做成假髮,送給因為化療掉髮的癌症病童。

他的行為贏得了所有人的尊重。他的媽媽也在Facebook上無比自豪地寫道:「這個小男子漢是我的兒子,我非常驕傲。儘管兩年裡他多次被嘲笑,還被當成女孩,但他都堅強面對,因為他知道這樣做是為了做善事。」

然而,就在剪髮後不久,Vinny感覺自己膝蓋很痛,眼睛也腫起來了。
然而,就在剪髮後不久,Vinny感覺自己膝蓋很痛,眼睛也腫起來了。(圖片取自這裡是美國)

然而,就在剪髮後不久,Vinny感覺自己膝蓋很痛,眼睛也腫起來了。父母還在他的臀部發現腫塊,於是趕緊帶著他去了醫院檢查。醫生在他的膝蓋、眼窩、鼻子和髖骨都發現了癌細胞。Vinny被診斷為患有第四期癌症,也就是癌症晚期。而且醫生也無法確診他患的究竟是哪一種癌。

Vinny現在不能去上學了,每天只能待在醫院裡接受治療。不過即使面對如此殘酷的現實,他依然堅強樂觀著。就算眼睛都睜不開了,他還是笑得那麼燦爛,感染著身邊每一個人。

Vinny現在不能去上學了,每天只能待在醫院裡接受治療。
Vinny現在不能去上學了,每天只能待在醫院裡接受治療。(圖片取自這裡是美國)

原本他的媽媽已經懷孕6個月,家人還未從迎接新成員的喜悅中醒過來,就面臨這樣大的考驗。Vinny的父母表示他們會陪兒子與癌症鬥爭,「只要我們一家人齊心協力,就一定會度過這個難關。」

很多網友被他的故事感動,開始自發為他捐款,現在已經籌集到了超過7萬美元的善款。Vinny的父母表示他們並不習慣接受他人的幫助,但面臨如此困難,他們非常感謝所有好心人的善意。

原本他的媽媽已經懷孕6個月,家人還未從迎接新成員的喜悅中醒過來,就面臨這樣大的考驗。
原本他的媽媽已經懷孕6個月,家人還未從迎接新成員的喜悅中醒過來,就面臨這樣大的考驗。(圖片取自這裡是美國)

《世界上的另一個我》中有一句話:【當你開始變得對上帝很重要,魔鬼也會開始留意你。】希望這個善良的孩子能趕快好起來!

 

www.wanhuajing.com/d446765

( 肺癌 ) 西洋鏡.新法治癌 成就“肺”凡

西洋鏡.新法治癌 成就“肺”凡

 

中國中山大學腫瘤防治中心臨床實驗研究中心主任張力教授

 

 

韓國首爾直擊報導:陳筱柔
部分圖片/資料提供:勃林格殷格翰公司(Boehringer Ingelheim)

推陳出新的標靶藥物 + 合理的篩檢防治手段,未來,讓肺癌成為“慢性病”指日可待。

肺癌,指的是長在氣管、支氣管與肺臟的原發上皮性惡性腫瘤。

癌症狀的種類與嚴重性,主要是根據原發腫瘤的大小位置,以及轉移至局部淋巴結或其他器官的程度而定。

中國中山大學腫瘤防治中心臨床實驗研究中心主任張力教授分析,肺癌在臨床上分為“小細胞肺癌”(small cell lung cancer,簡稱SCLC)和“非小細胞肺癌”(non small cell lung cancer,簡稱NSCLC)兩大類,其中非小細胞肺癌(包括肺腺癌、鱗狀上皮癌及大細胞癌)就佔了80%~85%。統計發現,亞洲的非小細胞肺癌患者中,大約有40%會發生EGFR(表皮生長因子受體)基因突變。

“根據統計,肺癌一直是亞洲男性的頭號死因,也是女性死因的第2名,全球超過半數的肺癌病例都發生在亞洲,其中以EGFR基因突變型非小細胞肺癌較為常見。

以表皮生長因子受體(EGFR)基因突變型非小細胞肺癌患者群為試驗對象,比較第一代(gefitinib)及第二代(afatinib )肺癌標靶藥療效的Lux-Lung 7臨床試驗研究,日前發佈了令人鼓舞的最新成果。

主導LUX-Lung 7試驗的韓國成均館大學醫學院教授兼三星醫療中心創新癌症醫藥部總監樸根七(Park Keunchil),分析這項研究結果:“第二代標靶藥(afatinib)能將肺癌惡化風險顯著降低27%、治療失敗風險下降27%,顯示了更好的長期獲益療效;值得一提的是,其副作用發生率,與第一代藥物相差無幾,而且都是可以預估處理或進行防範的。”

“Lux-Lung 7報告出爐的最大意義,在于我們驗證了作用屬于不可逆性EGFR抑制劑的第二代標靶藥,能夠讓患者腫瘤緩解時間更長,縮小得更多,讓患者活得更長久一些。”

張力教授坦言,雖然肺癌治療至今,並沒有革命性的重大突破,也還做不到“治好”晚期患者,但他相信未來肺癌防治的發展方向,將會越來越好。

Lux-Lung 7成果令人鼓舞

Lux-Lung 7研究結果的公佈,對于醫患而言,都有著非常重要的臨床實際意義,除了為醫生在臨床實踐中選擇合適的標靶藥物和精準治療提供重要數據支持和依據,第二代標靶藥物的獨特作用機制,也將為更多患者帶來治療獲益,為他們爭取更多有質量的生存時間。對于肺癌發病率極為盛行,早期肺癌診斷率欠佳的亞洲國家(包括我國)而言,無疑帶來了治療可行性及延緩生命的新曙光。

Lux-Lung 7是Lux-Lung系列臨床試驗計劃正在進行的多項研究之一。

Lux-Lung系列臨床試驗計劃是全球最大規模,涵蓋世界各國醫藥專家參與的標靶藥物臨床研究計劃之一,目前共有多項研究在進行中,其中部分研究已取得令人鼓舞的成果,而Lux-Lung 7則是首個將兩種標靶治療藥物在發生EGFR基因突變肺癌患者群中,直接進行頭對頭對比療效和安全性的全球性臨床研究。

勃林格殷格翰公司副總裁兼全球臨床腫瘤學科總負責人史泰樂教授(Gerd Stehle)表示,Lux-Lung 7研究成果對于推動患者治療的未來發展具有重要意義,希望通過與各地醫療體系合作普及化讓標靶藥物,從而讓更多患者從中受惠。

無論如何,可以預見的是,未來製藥公司仍需要開發更多適用于不同癌症的標靶藥物治療選項,進一步實現個體化的治療方案,讓患者從中受惠、延長存活期及提高生活品質,才能真正落實將癌症變成一種慢性病的願景。

標靶治療延長壽命

張力教授說:“雖然無法治好晚期肺癌患者,但從患者的生存期可以看得到,這類藥物能夠讓更多患者可以帶瘤生存,特別是有基因突變型的患者人群,藥物治療延長了他們的生存時間。”

“通過標靶藥物治療手段,延長患者壽命及提升他們的生活品質,讓腫瘤變成是一種慢性病。”

每種肺癌生長和擴散方式不同,治療也有所區別,但是,總結各國專家的看法和呼籲,對抗肺癌只要能早期發現,持續追蹤檢查及用藥,其實就像慢性病一樣,可以與癌細胞和平共處,而推陳出新的標靶藥發展,也逐漸扭轉了過去認為肺癌是絕症的境況。

常見致癌原因

★空氣懸浮微粒
★基因
★吸煙與二手煙
★高齡化:50歲以上幾率高
★環境污染
★廚房油煙

認識EGFR基因突變

基因突變,是指一個人的基因發生隨機改變。突變可能無害,也可能導致疾病。目前已確認有數種突變會引致肺癌EGFR(Epidermal Growth Factor Receptor,表皮生長因子受體)是其中一種。

出現EGFR基因突變時,癌細胞會迅速地生長和繁殖。對于晚期非小細胞肺癌患者而言,標靶藥治療是目前最理想的治療模式(早期肺癌患者多採用以手術切除為主,手術后化療等的綜合治療方法)。

顧名思義,標靶治療就是針對某種癌細胞,或者是針對某一個蛋白、某一個分子進行治療,相關分子稱為驅動基因。

臨床研究已經證實,如果肺癌患者發生EGFR基因突變,使用針對性標靶藥物治療,比其他方法的效果更好。EGFR基因突變狀態,是標靶藥物治療晚期非小細胞肺癌最重要的療效預測因子,特別是發生EGFR基因突變的非小細胞肺癌患者,可以通過不可逆標靶治療藥,更有效地抑制癌細胞的生長、繁殖,從而起到治療癌症,延長生命的作用。

因此,非小細胞肺癌患者在接受標靶藥物治療之前,應先檢驗EGFR突變基因型類,才能確保對症下藥及持續治療。

標靶藥物非萬靈丹

標靶藥物,是近十年來被人類寄予厚望的的剋癌利器,但人類與癌症(包括肺癌)的抗戰,仍在持續上演。

畢竟,與癌症有關的標記分子很多,單一標靶治療藥物,很難完全掌握癌細胞生長的關鍵,所以不見得適用于所有情況。

因此,標靶藥物雖然已核准用于不同類型的肺癌治療,近年來也不斷有新研究結果出爐,但並不意味著標靶藥物是萬靈丹,患者對于標靶藥物的治療結果,應存有合理期待。

換言之,我們也不應把標靶藥物當成唯一可以依賴或期待的治療方案,而是把標靶治療當作肺癌治療中的其中一種方法。該不該用?如何應用?標靶藥耐受性和安全性?

決定任何治療前,都務必先與主治醫生詳細討論病情和治療選項,根據個別情況選擇最合適的治療方案。

擁有正確認識,才能做出最適當的抗癌選擇,也才是與癌共存的最好方法。更重要的是,我們不應一聽到“肺癌”就膽戰心驚,或聽到“晚期肺癌”就自動宣判死刑。

記住!早期肺癌有其治療手段,晚期轉移也依然有“藥”可改善。

 

www.chinapress.com.my/20160510/

 

肺癌常見警訊

◎持續性咳嗽
◎持續胸部不適或胸痛、肩痛和背痛
◎呼吸短促,呼吸困難及呼吸出現喘鳴聲
◎反復性肺炎或支氣管炎
◎厭食或不明原因體重下降
◎咳血

 

韓國成均館大學醫學院教授兼三星醫療中心創新癌症醫藥部總監樸根七。

 

勃林格殷格翰公司副總裁兼全球臨床腫瘤學科總負責人史泰樂教授

 

癌症醫療新知/接受免疫療法前 你該知道的9個重點

 <a href=癌症醫療新知/接受免疫療法前 你該知道的9個重點” src=”http://image.peoplenews.tw/news/ab5a8c2c-02ec-40c4-8872-a219e5147f1f.jpg” style=”font-family: Helvetica, STHeiti, 'Microsoft JhengHei', 微軟正黑體, PMingLiU, 'Lucida Grande', Arial, sans-serif; border: 0px none; outline: none; color: inherit; width: 464px; cursor: url("/images/magnify.cur"), auto;” />

免疫療法在治癌領域備受矚目,但價格動輒數十、數百萬,想要尋找一線生機該注意什麼?圖/網路資料照

 

前言:免疫療法在治癌領域備受矚目,吸引各大生技藥廠、醫療機構投入研發,爭相報告試驗結果。但免疫療法價格動輒數十、數百萬,國內也尚未開放施作細胞治療,想要尋找一線生機的病友該注意什麼?

1.目前國內有哪些免疫新療法可以使用?

免疫檢查點抑制劑:全球共有3種藥物已獲准上市,可用在包括:無法切除或轉移的黑色素瘤、鱗狀上皮非小細胞肺癌、化療後轉移的晚期肺癌、與轉移性腎細胞癌。

其中,台灣已上市的兩種,目前主要用於黑色素瘤,其他新的適應症還在審核中。

(【註】新藥通常會先以一種適應症申請上市,待其他臨床研究做完後,再陸續增加其他新適應症。因此,藥廠在申請國外許可證時,也會因審核時間造成落差。)

細胞免疫治療除了參加人體試驗計劃外,國內尚未開放這類治療。因此,坊間若有宣稱可提供類似治療的,目前皆屬不合法。現在也有些公司會仲介病友到已部分開放施作的日本、中國等地接受治療。

不過,近日衛福部已決定修法,讓提出相關試驗計劃的醫療機構,在符合安全性的前提下,開放收治特定病患,專案申請治療。(見《康健雜誌210期》「台灣將開放免疫細胞療法,病友真能受益?」、《民報》「恩慈條款今天上路 癌末患做免疫療法不再怕被當凱子削」)

2.免疫新藥可以取代其他治療嗎?

雖然就理論來說,病人似乎體力愈好愈早期接受治療,效果會較好,但目前的臨床試驗都是針對既有治療皆無效或復發的病人,還無法證實早期免疫治療效果會比傳統治療來得好。因此,現階段不建議將免疫治療作為第一線的唯一治療。

3.如果我的癌症不在新藥的適應症範圍內,可以嘗試使用嗎?

由於目前在許多一、二期的臨床試驗中,新藥對不少癌症看似有些療效,有些病友不免會想在適應症外嘗試使用這類新藥。

台北榮民總醫院胸腔部胸腔腫瘤科主任蔡俊明表示,未被列入適應症內的癌症,代表還需要更多完整、嚴謹的試驗結果來證明其安全性與療效,因此比較好的方式應該是先找主治醫師討論,看看是否有合適的新藥試驗可以參加。

但新藥試驗依照研究目的,會有特定條件限制,例如癌症期別、腫瘤的抗原表現等,也得看病人本身的年齡、疾病史與體能狀況。病人得接受進一步檢查評估後,才能確認是否符合資格。

4.若參與新藥試驗計劃,卻抽到對照組,該怎麼辦?可以退出嗎?

蔡俊明說,其實現有新藥試驗,為了保障病患權益,即使是對照組,也會盡可能採取現有治療的最佳方案。

例如少數情況,接受化療的對照組,被規定不能使用可能效果次佳的標靶藥物。但即便如此,治療過程中,醫療團隊也會持續追蹤病人狀況,甚至因病人病情需要,調整治療。如果真的覺得不滿意,病人也可以在任何一個階段退出。

5. 如何知道哪些醫院有免疫治療相關的試驗計劃?

國內不少醫院都有參與新藥試驗計劃,且所有資訊都會公布在「台灣藥品臨床試驗資訊網」。民眾若想隨時了解最新的免疫治療試驗計劃(包括細胞治療與藥物治療),除了向主治醫師詢問,也可上此網站搜尋。

6.使用免疫藥物是否有什麼副作用?

新藥的原理是放開免疫反應的煞車,使用這類藥物也可能引發病人免疫反應過度,俗稱「免疫風暴」。

可能出現的反應包括:全身性皮膚紅疹、腸炎導致的腹瀉、腦下垂體發炎以及肝毒性等症狀。早期,也有病人在試驗過程中死亡。

其他一些非免疫相關的副作用則包括:疲倦、掉髮、皮膚癢、肝腎異常等,但這類副作用較不嚴重,病人只需配合用藥與適度休息就可改善。

林口長庚紀念醫院血液腫瘤科主治醫師張文震表示,免疫機制十分複雜,病人的反應也可能同時牽涉到腫瘤科、風濕免疫科、胃腸科、內分泌科等的問題。加上,目前也有研究顯示,合併使用抗PD-1與抗CTLA-4藥物,病人的存活率、腫瘤反應率都會較高,但可能發生的副作用也會增加。

張文震建議,治療時,應盡可能選擇能跨科整合照顧病人、且具有治療經驗的團隊。

7 .接受免疫新藥治療,要治療多久?怎麼知道效果不好?何時可以停藥?

免疫檢查點抑制劑是依照病患體重計算所需劑量,並透過靜脈注射給藥。不過,藥物價格不菲,依照劑量計費,平均一個成人完整的療程,至少需要200~300萬不等。

以第一種藥物「益伏」來說,完整的一個流程為3週打一針,共打4次;最新上市的「吉舒達」,則一直使用到疾病惡化為止。

張文震表示,新藥治療過程中,有些病人會一度出現腫瘤變大的「假性惡化」,因此目前多會以3個月為一個療程,等療程完全結束之後才進行評估。若3個月療程後診斷,還是評估發現腫瘤持續惡化,通常只有約4%機率可能是假性惡化。

至於治療後,若發現腫瘤不變或縮小,是否要再繼續使用?張文震表示,就安全性考量,新藥確實可以一直持續使用,但實際狀況還是要依照病人的經濟能力與治療狀況來討論。

8.有什麼檢查可以用來預測治療的效果?

免疫檢查點抑制劑跟單株抗體標靶藥物的原理不同。臺灣大學台成幹細胞治療中心、台大醫院血液科醫師林建廷表示,後者是針對特定腫瘤抗原而設計,若患者癌細胞的抗原表現不明顯,或根本無相應的腫瘤抗原,治療效果就不好。因此,在治療評估上,可利用這些指標評估是否值得使用。

但在前者的使用上,目前尚未找到具有足夠鑒別力的生物指標。有些研究嘗試比較腫瘤上PDL-1的表現,來預測抗PD-1藥物的效果。但結果發現,陰性與陽性的療效只差約20%,還不足以讓病人藉此決定是否接受治療。

9.無法接受免疫治療,努力增加免疫力有用嗎?

中央研究院生物醫學研究所所長劉扶東指出,目前大多數人談的「免疫力」屬於抽象的概念,但免疫機制其實是非常複雜的反應,要看對應在什麼問題上。而且,重點是要維持「最佳平衡」,而非一味加強或是壓抑。

不過,劉扶東認為,中醫的治療觀念強調把身體狀況變好,就能對抗疾病,從免疫治療的發展來看,其實有些道理。「未來或許中西醫可以一同來發展研究,探討傳統醫學在生理、免疫學層次上的意義,」劉扶東說。

雖然癌症治療不斷有新突破,但新藥昂貴的價格確實也常讓病友及家屬陷入兩難,反而造成沉重的心理負擔。好的醫療團隊,會與病人清楚說明每個階段的治療意義,分析可能治癒的機率、治療時的生活品質,並共同衡量治療利弊,保持著開放的心境、有良好的醫病溝通,其實是抗癌之路最重要的武器。

www.peoplenews.tw/news/ab5a8c2c-02ec-40c4-8872-a219e5147f1f