
劉健生醫生 Dr Johnny LAU Kin Sang
臨床腫瘤科專科醫生
香港大學名譽臨床助理教授
- 香港大學內外全科醫學士
- 香港放射科醫學院院士
- 英國皇家放射科醫學院院士
- 香港醫學專科學院院士(放射科)
- 香港大學醫學硏究碩士

香港大學名譽臨床助理教授

臨床腫瘤科專科醫生

親愛的病友、家屬及關心胰臟癌的大家:
當我們聽到「胰臟癌」三個字時,心裡總是沉重又無力。它被稱為「癌中之王」,因為症狀隱蔽、多數發現時已是晚期,過去治療選擇極少,化療效果有限,患者和家人常常只能眼睜睜看著病情惡化。
但今天,我們要告訴大家一個真正令人振奮的好消息!
在剛剛結束的2026年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上,一項針對胰臟癌的第三期臨床試驗結果震撼全場——口服標靶新藥 Daraxonrasib(RMC-6236) 讓晚期轉移性胰臟癌患者的存活期接近翻倍!
根據全球多中心、隨機對照的 RASolute 302 三期研究:
入組約500名已接受過化療但病情仍持續惡化的轉移性胰臟癌患者
使用 Daraxonrasib 的患者,中位總存活期達到 13.2個月
傳統化療組僅為 6.7個月
這意味著,許多病友原本可能只剩下半年多的時間,現在有機會多爭取半年甚至更長的寶貴時光!死亡風險更大幅降低60%。不僅如此,患者癌痛明顯減輕,整體生活品質也顯著提升。
一位參與試驗的病友家屬激動地說:「我們本來已經做好最壞的準備,沒想到新藥讓爸爸重新看到希望,每天能吃口服藥在家休養,而不是反覆去醫院輸液化療,那種感覺真的像重獲新生。」
超過90%的胰臟癌都與 KRAS 基因突變有關,過去數十年這個關鍵致癌基因被醫學界稱為「不可成藥」(Undruggable)。Daraxonrasib 採用革命性的「分子膠」技術,成功破解這個難題,成為全球首個在三期試驗中證實能大幅延長胰臟癌患者存活期的泛RAS靶向藥物。
對我們病友來說,這不只是一組冰冷的數據,更是實實在在的希望:
從反覆輸液的辛苦化療,轉變為每天一片口服藥
副作用相對較輕,生活品質更好
幾乎涵蓋大部分胰臟癌患者(包含不同KRAS突變類型)
作為一直陪伴病友走過黑暗時刻的組織,我們深深理解大家等待新藥的心情。這次突破對胰臟癌社群而言,簡直是歷史性的一刻。很多病友和家屬在看到新聞後,都忍不住流下眼淚,有人說:「終於等到這一天了!我們不再是完全沒有選擇。」
雖然 Daraxonrasib 目前仍處於審批階段,尚未正式上市,但已獲得美國FDA多項加速審批資格,預計上市進度會加快。未來在香港,患者有望透過指定藥物使用計劃(NPA),在腫瘤科醫生評估下合法申請使用。
親愛的病友們,請繼續保持希望!
這次ASCO年會不只帶來 Daraxonrasib 的好消息,還有其他多項胰臟癌新療法正在積極研究,包括國產創新藥物、雙抗、ADC、腫瘤疫苗等。胰臟癌治療的寒冬,似乎真的要結束了。
我們會持續密切跟進最新進展,為大家提供最準確的資訊,也會繼續倡議加快新藥在香港的審批和可及性。
有希望,就有力量。
讓我們一起為每一位胰臟癌病友加油!
ASCO2026 新聞
癌症資訊網編輯部
撰文:臨床腫瘤科專科施俊健醫生
乳癌是香港女性最常見的癌症之一。隨着分子診斷技術進步,以及新一代標靶藥、抗體藥物複合體(簡稱ADC)和免疫治療相繼面世,乳癌治療在 2026 年已明顯邁向更精準、更多元、亦更個人化的新階段。
過去不少人對乳癌的印象,仍停留在手術、化療、電療等傳統框架;但現時臨床治療已不再只是按期數安排療程,而是更重視腫瘤的受體表達、生物特性,以及背後的分子變化。究竟 HR+、HER2 陽性、HER2 低表達與三陰性乳癌有何分別?近年治療策略又有甚麼關鍵改變?以下施俊健醫生(臨床腫瘤科專科)逐一拆解。
乳癌分型不只是分類 而是治療地圖
施俊健醫生指出,乳癌之所以要分為 HR+、HER2 陽性及三陰性,最重要原因是這些類型的腫瘤在生物學行為、復發風險、藥物敏感度及預後方面都不一樣。
所謂 HR+,即荷爾蒙受體陽性乳癌,代表癌細胞帶有雌激素受體和/或黃體素受體,通常對內分泌治療較敏感;HER2 陽性乳癌則是癌細胞表面 HER2 蛋白過度表現或基因擴增,可使用 HER2 標靶治療;至於三陰性乳癌,因缺乏這三項主要標記,過去治療選擇曾相對較少,因此一向被視為較具挑戰性的一型。
換言之,這些分類並非單純用來命名,而是臨床上真正影響用藥策略的依據。乳癌分型就像一張治療地圖,幫助醫護團隊決定病人適合哪一類藥物、應該先走哪一步,以及後續如何調整治療路線。
診斷方式改變:由大分類走向精細分層
施醫生表示,相比5年前,乳癌診斷最明顯的變化,是醫學界已不再只停留在「HR+、HER2 陽性或陰性」這種大方向分類,而是進一步發展至更細緻的分層判讀。
其中最具代表性的變化,是 HER2 檢測概念的演變。以往 HER2 多被分為陽性或陰性,但近年臨床開始愈來愈重視 HER2 低表達(HER2-low)甚至超低表達(HER2-ultralow)的概念。雖然這些類別未必等同傳統 HER2 陽性乳癌,但由於新一代 ADC 藥物可針對這些低表達腫瘤發揮作用,令病理報告的判讀變得更具治療意義。
除此之外,分子檢測在乳癌治療中的角色亦大幅提升。對 HR+ 晚期乳癌而言,PIK3CA、ESR1 等基因或分子變化愈來愈影響後續藥物選擇;而在三陰性乳癌方面,PD-L1 及 BRCA1/2 基因檢測亦已成為改變治療策略的重要依據。
施俊健醫生強調,2026 年的乳癌診斷,已不只是回答「屬於哪一型」,而是更進一步了解「腫瘤為何對某些治療敏感,或為何會產生抗藥性」,這正是精準醫療的核心。
HR+ 乳癌:最常見類型 治療重點轉向長期控制
HR+ 乳癌是目前最常見的乳癌類型。施醫生表示,近兩年 HR+ 乳癌治療最大的改變,是 CDK4/6 抑制劑的角色愈來愈重要,並逐步由晚期治療延伸至部分高風險早期乳癌。
過去,HR+ 乳癌的核心治療主要是內分泌治療;但到了近年,CDK4/6 抑制劑與內分泌治療的組合,已大幅改變晚期 HR+ 乳癌的標準治療模式。對很多病人而言,這種組合不但能更有效地延長疾病控制時間,亦能將進入傳統化療的時間盡量推後。
施俊健醫生認為,這種改變的意義不只是「多了一種藥」,而是整體治療思維的轉變。晚期 HR+ 乳癌不再是當內分泌治療失效後便很快進入化療,而是可根據不同的分子改變,例如 ESR1 突變或 PIK3CA 突變,選擇更對應腫瘤耐藥機制的藥物。這代表病人有機會在維持生活品質的同時,獲得更長的無惡化控制期。
HR+ 早期與晚期治療:從固定路線走向精準排序
在早期 HR+ 乳癌方面,部分高復發風險病人已可考慮在輔助治療階段加入 CDK4/6 抑制劑,以降低侵襲性復發風險,令臨床上對早期病人的風險評估與後續藥物選擇,比過往更精準。
而在晚期治療上,口服新藥與內分泌治療的組合,正重新定義治療路線。現時不少 HR+ 晚期病人可透過內分泌治療、CDK4/6 抑制劑,以及後續更具針對性的口服治療,在相當長的一段時間內避免或延遲化療。
對病人而言,最重要的突破是治療目標正由「短期縮小腫瘤」轉向「延長疾病控制時間、改善生活品質及爭取更長的無化療期」。對不少晚期 HR+ 病人來說,這類治療策略已愈來愈接近慢病化管理。
HER2 乳癌:標靶治療持續進化
HER2 乳癌一直是標靶治療發展最快的領域之一,而 2026 年其中一個最矚目的方向,便是 HER2 低表達與 ADC 的臨床應用。
施俊健醫生指出,若要向病人簡單解釋 HER2-low,可把 HER2 想像成腫瘤表面的一個「標記」或「停靠點」。以往只有 HER2 高度表達的腫瘤才被視為適合 HER2 標靶治療,但如今即使癌細胞只帶有少量 HER2 表達,新一代 ADC 仍可借助這個「停靠點」,把藥物更精準地送進癌細胞內。
這種概念的出現,實際上改變了不少病人的治療機會。過去被歸類為 HER2 陰性的部分乳癌病人,現時有可能因被精細劃分而成為 HER2-low,ADC治療,這也是近年乳癌治療最重要的突破之一。
HER2弱陽性與ADC:打開新的治療大門
對傳統 HER2 陽性乳癌而言,治療亦不斷進步。在早期 HER2 陽性乳癌中,術前新輔助治療與雙標靶策略已愈來愈重要。病人在手術前先接受治療,不但可幫助縮小腫瘤,亦讓醫生透過手術後是否仍有殘餘病灶,進一步判斷復發風險,並決定術後是否需要加強治療。
施俊健醫生表示,這種策略的好處,在於治療不再只是「一開始定案,之後照做」,而是可以按病人對治療的實際反應再作調整。若術後仍有殘餘侵襲性病灶,便有機會使用更進一步的術後治療,以減低復發風險。
至於轉移性 HER2 乳癌,近年新一代 ADC 的出現,進一步提升了疾病控制與存活改善的可能性。HER2 領域的治療已由以往單一標靶藥主導,逐步走向雙標靶、ADC、不同療程排序及個人化風險管理並行的新時代。
治療更貼近生活:早期與晚期HER2病人的實際受益
對病人而言,HER2 乳癌治療進步的意義不只在於數據改善,更在於治療方式對生活的實際影響。術前新輔助治療令醫生更早掌握病人反應,從而更精準安排術後治療;而新一代藥物則有助更有效控制病情、減少過早復發,亦令部分病人有機會在病情穩定下維持工作、家庭角色及日常生活節奏。
這反映現代乳癌治療已不只關注「能否治療」,更重視「如何更好地治療」。
三陰性乳癌:從高挑戰性走向多元治療
三陰性乳癌過去之所以令人擔心,主要因其侵襲性較高、復發風險較大,而且治療選擇曾經明顯少於其他分型。不過這種情況在近年已有顯著改變。
首先,在早期三陰性乳癌中,免疫治療加入術前及術後治療策略,已成為重要進展。對部分第二期或第三期病人而言,把免疫治療與化療結合,不但有助提高病理完全緩解率,亦可進一步改善復發相關結果,甚至整體存活。
在晚期三陰性乳癌方面,治療已不再只是單純依賴化療。若病人的腫瘤屬 PD-L1 陽性,第一線便有機會使用免疫治療組合;而對某些合適病人,ADC 亦已成為非常重要的後續甚至前移治療選項。
PD-L1 與基因檢測:三陰性乳癌治療的關鍵分水嶺
施俊健醫生指出,對三陰性乳癌病人而言,PD-L1 檢測和基因檢測的重要性比以往更高。若晚期病人為 PD-L1 陽性,便可能從免疫治療中獲得更大益處;若帶有 BRCA1/2 基因突變,則有機會考慮 PARP 抑制劑。
這些檢測結果,已不是可做可不做的附加資訊,而是直接影響治療路線的重要依據。換句話說,三陰性乳癌的治療關鍵,已由「有甚麼藥可用」進一步提升至「先做對檢測,再選對治療」。
晚期三陰性乳癌:有機會爭取更長時間控制
那麼,晚期三陰性乳癌是否真的有機會長期控制?施俊健醫生認為,答案比過去更樂觀。雖然三陰性乳癌整體上仍屬較具挑戰性的類型,但在免疫治療、ADC 及 PARP 抑制劑逐漸成熟後,部分病人確實有機會達到更長時間控制,甚至顯著延長生存。
關鍵不在於單一藥物,而是在治療一開始便做對分層、選對第一步,並按腫瘤特性安排最合適的藥物排序。這種策略性的用藥思維,正是三陰性乳癌治療在 2026 年最重要的改變之一。
乳癌治療趨勢:從「做多」走向「做精」
總結 2026 年乳癌治療的整體發展,施俊健醫生認為最關鍵的趨勢,就是由「做多」走向「做精」。
所謂「做多」,是指過去較常用一套較廣泛、較制式的方式處理同一類病人;而所謂「做精」,則是先透過病理、分子、生物標記及治療反應,了解病人真正需要甚麼,再作出更精準的治療選擇。
以 HR+ 乳癌為例,重點是盡量延長無化療期,並按 ESR1、PIK3CA 等分子變化調整藥物;HER2 乳癌則愈來愈重視治療反應導向策略、HER2-low 的重新分類意義,以及 ADC 的應用;三陰性乳癌則強調先做 PD-L1 及 BRCA 等檢測,再決定免疫治療、PARP 抑制劑及 ADC 的排序。
對病人的意義在於,治療不只愈來愈多,更愈來愈貼近個人需要,有助減少不必要副作用,並在病情控制與生活品質之間取得更好平衡。
總結:2026 年乳癌病人的希望,來自更早、更準地用對藥
談到 2026 年乳癌病人的最大希望,施俊健醫生用一句話總結:乳癌治療最大的改變,不只是藥物愈來愈多,而是醫學界愈來愈能根據腫瘤真正的生物學特徵,把最適合的治療更早、更準確地用在最合適的病人身上。
HR+ 病人而言,希望來自更長期的疾病控制與更完整的內分泌/標靶治療路線;對 HER2 乳癌病人而言,希望來自新一代雙標靶與 ADC 治療,以及 HER2 低表達所帶來的新機會;而對三陰性乳癌病人來說,希望則來自免疫治療、ADC 與基因導向治療逐步改寫過去的限制。
施俊健醫生深信,在 2026 年,乳癌已不再只是「同一種病」,而是一組需要精準辨識、精準分層、精準治療的疾病。對病人來說,這意味的不只是科技進步,更是真正可感受到的治療希望。
來源網址 : 乳癌治療新曙光拆解由HRHER2到三陰性-新一代ADC藥物關鍵作用 | 星島頭條
https://www.stheadline.com/health-edu/3571670/

港大醫學院臨床醫學學院內科學系研究團隊開創新型混合療法,能夠顯著改善帶有FLT3基因突變的急性骨髓性白血病(AML)的治療成效,並提高患者存活率。研究發現,聯合使用FLT3抑制劑Quizartinib與用於慢性白血病的蛋白質抑制劑Omacetaxine Mepesuccinate(合稱QUIZOM),不僅有效抑制癌細胞生長,更能激活患者自身免疫系統,令完全緩解率提高至約83%,同時降低復發風險,QUIZOM混合療法目前已進行第二期臨床試驗,並獲得多組學機制研究的驗證,為治療高風險血癌帶來突破性進展。
混合療法提升緩解率至八成以上
急性骨髓性白血病是一種致命率極高的血液腫瘤,其中FLT3是最常見的基因突變,約佔所有急性骨髓性白血病個案的三成,復發率極高,預後普遍不理想。儘管現行的FLT3抑制劑能短暫改善療效,但未能解決高復發率的問題,患者往往需要盡快進行異體造血幹細胞移植,否則病情容易惡化。

由港大醫學院臨床醫學學院內科學系講座教授梁如鴻教授領導的研究團隊,於2017年11月至2020年9月期間,進行一項二期臨床研究,共招募40位年齡介乎23至81歲、帶有FLT3基因突變而且對化療耐藥的白血病患者接受QUIZOM混合療法。結果顯示,患者的綜合完全緩解率達至約83%,中位無白血病存活期為10個月,中位總存活期為12. 9個月;當中13名患者在治療後,更成功接受異體造血幹細胞移植。
梁如鴻教授表示:「QUIZOM混合療法為不適合常規化療的FLT3急性骨髓性白血病患者提供一個高效而可行的治療選項,透過提高緩解率,讓患者得以銜接骨髓移植以鞏固治療,再配合移植後的治療及監察,大部分病人的病情可以持續緩解。」

揭示耐藥關鍵 克服復發難關
為深入理解治療機制,研究團隊進一步進行多組學分析,首次揭示QUIZOM的核心效用機制。研究團隊透過單細胞基因表達分析,發現QUIZOM混合療法不單破壞癌細胞的蛋白質代謝,抑制白血病細胞生長,更激活了患者身上的T細胞免疫系統。研究顯示,激活免疫系統對治療效果發揮重要作用,產生類似化療結合免疫治療的雙重效益。
此外,團隊在小部分復發患者的白血病細胞中,發現了一群具有幹細胞特性的耐藥細胞。這些細胞透過PLD1酶驅動的磷脂代謝,促進蛋白質摺疊,從而產生耐藥性,導致疾病復發。研究證實,加入PLD1抑制劑可有效抑制這類白血病耐藥幹細胞的再生功能,並增強治療效果。

專利申請為未來臨床應用鋪路
梁如鴻教授表示:「這項研究不僅在臨床上證實QUIZOM的應用潛力,令更多高風險患者適合接受造血幹細胞移植,更全面闡明其治療效應,為未來克服白血病耐藥性提供清晰而具潛力的治療方向。研究團隊已就PLD1抑制劑在白血病上的發現申請專利,期望未來能進一步改善急性白血病的治療方案,惠及更多血液病患者。」
研究成果已於國際期刊《自然通訊》發表:https://www.nature.com/articles/s41467-026-71186-5
(English) HKUMed develops novel combination therapy to reduce leukaemia relapse rate, extending window for bone marrow transplants:
(香港,2026年5月20日)— 感謝大家和醫療界的支持,李嘉誠基金會自2019年推出的「愛能助」醫療計劃,已撥出逾2億300萬港元,支援「夾心基層」病人、大學醫科生、視障、傷健人士、自閉症兒童、長者及基層家庭等近7萬人次。
基金會自2024年起,分別捐贈三部Histotripsy儀器予香港大學李嘉誠醫學院、香港中文大學醫學院和養和醫院,此後李嘉誠先生陸續收到一些患者來函,感嘆因未有保險覆蓋,而未能接受Histotripsy無創手術。
為此李先生再策劃新一輪「愛能助」醫療計劃時,納入Histotripsy治療,與香港中文大學醫院、港怡醫院及養和醫院合作,將在3年期間內,向合共200名合符申請資格的肝癌病人提供Histotripsy治療;今次得到三間醫院支持,願意與基金會合作,參與公益善舉,令患者能以5萬元港幣接受Histotripsy治療*。
由三間醫院認可的病人篩選方式、具體應診流程,以及相關聯絡查詢方式,會於各醫院網頁刊登(詳見下方資訊),詳情將由三間醫院各自容後公布。
查詢熱線:3946 6888
.
查詢熱線:3153 9920
.
https://www.hksh.com/histotripsy/zh-hant/
查詢熱線:5213 6365
.
*未包括醫院技術評估費用

🌟 親身參與了澳門愛心之友協進會30週年會慶,這一刻我心裡滿是感動與感恩。
30年,真的是太了不起了!從一群癌症病友自發組織的互助小組,到今天成為澳門癌症社群重要的支柱,這30年的路走得不容易,卻走得如此堅定而有力量。看著今晚的活動花絮,一幕幕都是大家一起走過的足跡,真的由衷為他們感到驕傲!
我要衷心祝福愛心之友,未來有更多更成功的日子,繼續守護每一位同行者,帶給更多病友希望與温暖。
特別要感恩那一班前線義工們無私的付出。他們不計回報,總是默默地在最前線關愛每一位病友和家屬,那份真摯的同理心與陪伴,讓我們這些曾經或正在面對癌症的「同行者」感受到最大的力量與慰藉。你們真的太棒了!
也要感謝澳門政府和醫護界別一直以來的認同與支持。正因為有你們的肯定和協助,愛心之友才能發揮出「1+1大於2」的強大力量,把資源和關愛真正送到有需要的人手上。
這次活動裡,我也看到很多值得借鏡的地方——無論是活動的策劃、病友之間的互助模式,還是跨界合作的經驗,都讓我收穫良多。希望未來我們香港和澳門的癌症社群能有更多交流與合作,一起為所有癌症病友創造更多福祉,讓每一位患者和家屬都不孤單。
感恩這美好的夜晚,也感恩每一位參與其中的你們。❤️



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