雖然鼻咽癌屬常見癌症，但不少病人確診時都屬較晚期，甚至已擴散至頸部淋巴或其他器官，原因是鼻咽位於頭顱內隱密的位置，早期出現腫瘤時通常都不會令患者感到異樣，但隨着腫瘤的生長和增大，病人就會出現各種不適，包括頸部淋巴腫大、無故流鼻血及鼻塞等。
除了流鼻血等徵狀外，腫瘤有時會引起其他不適，例如它可導致鼻分泌物向後流到喉嚨，產生鼻水倒流及咳嗽等徵狀，惟患者可能誤以為是普通痰液而忽略了此病徵；癌瘤有時堵塞鼻臏而令病人出現鼻覺失靈的現象。假如腫瘤阻塞接連鼻與耳的耳咽管通道，患者就可能會有耳鳴、脹悶感甚至聽力下降等情況。而到疾病較後期，癌細胞更會侵蝕頭顱骨及附近的神經線，令患者出現有頭痛、複視、斜視和面部麻痹等徵狀。
近年社會對鼻咽癌的認識不斷提升，但仍有不少患者未能及早求醫，影響治愈的機會，因此若市民持續無故流鼻血及鼻塞達兩個星期或以上，又或淋巴結腫脹不退甚至不斷增大，便應盡快找耳鼻喉科醫生檢查清楚，以免錯失治療的良機。
耳鼻喉科專科醫生黃漢威
2011-7-12
http://the-sun.on.cc/cnt/news/20 … ml?pubdate=20110712
作者：cancerinfo-admin
(鼻咽癌) T細胞免疫療法治鼻咽癌
參考埋生果報的報導 : http://hk.apple.nextmedia.com/te … amp;art_id=16035269
【本報訊】本港09年有三百多人死於鼻咽癌，感染 EB病毒（ Epstein-Barr virus）是致癌的元凶，以往治療末期鼻咽癌患者的生存期只有數個月。香港大學一項最新研究，透過「加工」患者自身的血液，刺激白血球變身成 EB病毒殺手，再將血液注射回患者身上抗癌，成功改善病情，並延長病人壽命逾300日。
記者：鍾麗霞
研究由港大醫學院與澳洲昆士蘭醫學研究院合作，透過針對性的免疫療法醫治鼻咽癌。研究顯示鼻咽癌是透過感染 EB病毒誘發，情況與感染乙肝病毒可致肝癌一樣，故消滅 EB病毒是治療鼻咽癌的關鍵。今次研究有14名在瑪麗醫院接受治療的多次復發或末期鼻咽癌患者參加，患者年齡介乎37至60歲，並以男性為主。
可將腫瘤消滅
這種嶄新的 T細胞免疫注射療法，需要先抽取患者的血液樣本送往澳洲培植，方法是在血液中加入 EB病毒抗原，強化白血球辨識 EB病毒的功能，令白血球變身為「殺手 T細胞」（ Killer T cells），完成「加工」的血液會送返香港，並注射到病人體內抗癌，由於 T細胞有很強辨識受 EB病毒感染癌細胞的能力，故可以將鼻咽癌腫瘤消滅。研究顯示完成免疫療法的患者，存活時間可達523日，比接受傳統療法患者只有220日，大幅增加303日，也沒有明顯副作用。有關研究結果已在新一期國際醫學期刊《癌症研究》中刊登。
治療不含毒性
港大臨床腫瘤學系助理教授曾詠恒表示，參與研究的患者身體一般非常虛弱，故治療方法不能具有侵略性，也不可含毒性，更不能損害健康的細胞，免疫療法是使用患者本身的血液，故較少機會出現副作用。她指出今次研究原本招募了24名病人參加，但其中10人因免疫力太差，未能在血液培植 T細胞，不能參與研究。完成治療的患者中，在一年多的研究期內，接受了三至八次的注射。
由於療效理想，港大計劃進一步擴展至治療早期鼻咽癌，並研究加入化療及放射治療，可否再提升患者的存活率；相關臨床研究最近也在澳洲一間醫院展開。
T細胞免疫注射療法
1.從病人體內抽取血液送到澳洲培植。
2.在血液中加入 EB病毒抗原。
3.刺激血液中的白血球辨認 EB病毒。
4.變身成針對消滅 EB病毒的「殺手 T細胞」。
5.將血液注射回病人體內抗癌。 
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3D列印癌細胞 助病理與新藥研發
【台灣醒報記者李昀澔綜合報導】3D印表機也能印出癌細胞！美國卓克索大學團隊日前發表於《生物建構》期刊的研究，利用近來最熱門的3D立體列印技術，跳脫過去在實驗室多以平面培養基「2D培養」癌細胞的框架，「印製」出更接近人體內腫瘤結構的癌細胞團。研究人員強調，立體癌細胞團不僅結構擬真，生理特性也更符合人體狀況，非常適合作為抗癌藥物研發的實驗材料。
【點陣列印癌細胞】
研究人員以類似「點陣」印表機的方式，將明膠、褐藻膠、水凝膠、纖維蛋白及子宮頸癌細胞「HeLa」等「素材」，印製在長、寬各10公厘、高2公厘的方格中；在列印約5天後，HeLa細胞團會集結成球狀，周圍被纖維蛋白包覆，形成類似人體內腫瘤四周稱作「細胞外基質」的「微環境」，且在生成球狀構造後，還會持續「增大」近3天。
現行腫瘤學及臨床治療的研究，多是先於實驗室進行細胞實驗，再擴展到動物試驗及最後的人體試驗；卓克索大學機械工程學教授孫偉指出，透過3D列印技術製造的立體癌細胞團，科學家能更精確地觀察腫瘤生長及轉移的過程，未來甚至可直接「印製」自患者體內手術取出的癌細胞，以進行藥物測試，對療法評估及新藥試驗都很有幫助。
【3D癌細胞優於2D】
該研究使用的HeLa細胞，係科學家於1951年時分離自1名女性子宮頸癌患者的腫瘤組織，是全球第一個被保存下來的「癌細胞株」，多年來許多腫瘤學研究者都以Hela細胞作為實驗材料，對其生理機制已相當瞭解。而儘管癌細胞株通常較正常細胞及人體內的癌細胞更「強韌」，但過去在3D列印的過程中，往往仍有大量細胞死亡，該團隊也克服此問題，細胞「原料」存活率已達9成。
孫偉強調，癌細胞以3D或2D呈現確有極大差異；HeLa細胞在傳統平面培養基中，儘管會有少部分的堆疊，但基本上只會長成「一大片」細胞，無法形成類似人體內的球狀構造；此外，立體癌細胞團「擴散」的速度及抵抗化療的能力，都遠高於平面排列的細胞，甚至連蛋白質在癌細胞膜表面的「表現量」也不同。
以HeLa細胞表面的「基質金屬蛋白酵素」為例，該酵素在立體癌細胞團的表現量，較類似人體內的腫瘤，可分解細胞外基質，也就是當癌細胞擴散時，必須先在細胞外「清理」出一塊空間，才能繼續分裂、擴張；而3D列印正提供了科學家研究基質金屬蛋白酵素等與癌症特性有關的蛋白質，最佳的「模型」。
詳全文 3D列印癌細胞 助病理與新藥研發-生活消費新聞-新浪新聞中心 http://news.sina.com.tw/article/20140413/12197158.html
( 肺癌 ) 肺癌療法獲得重大突破 個性治療成為可能
對於在過去十年裡最常見的肺癌——非小細胞癌（NSCLC）來說，其化療已經有三種可用的生物藥品和至少十多種已掌握的化合物，這些方法在未來幾年普及到各個醫院。本週發佈在《新英格蘭醫學雜誌（NEJM）》上的一項新研究刊登了這些藥物的首發成果。
治療的革命已經初顯成效，至少兩個目標突變的發現，讓表皮生長因子受體（EGFR）和間變性淋巴瘤激酶（ALK）患者的個性治療成為可能。現如今，任何肺部腫瘤的分析都是為了瞭解這兩種基因病症的狀態，以確定哪些對患者是最合適的治療方法。
對於間變性淋巴瘤激酶（ALK），用克唑替尼（crizotinib）進行治療（幾個月前才被西班牙藥監局批准）是目前化療後的常用選擇。儘管藥物的反應良好，但是患者在使用其七個月之後都開始有了抗藥性，藥物對他們慢慢地失去了作用。
發表在《新英格蘭醫學雜誌》第一期的研究，將ceritinib推向了大眾，這是一種可應對間變性淋巴瘤激酶（ALK）的新型藥物，它似乎對於不論有沒有接受過克唑替尼（crizotinib）治療的患者都有效果。“此藥品的反響非常好。有一個有效的藥物來應對克唑替尼出現的抗藥性問題是非常重要的，因為到現在為止我們並沒有別的選擇。”巴塞羅那瓦爾德希伯倫醫院的腫瘤學家金內布拉·恩裡克塔·菲利普對《世界報》解釋說。
具體來說，巴塞羅那瓦爾德希伯倫醫院為了支持這項工作，由23名患者共組成了130例樣本。在x光片中顯示，有60％的病例其情況已得到了明顯控制，腫瘤復發的時間已經延長至7個月。
近日菲利普博士參加了歐洲肺癌大會，他強調稱這項研究的另一個重要發現，是使用ceritinib後患者的陽性反應十分類似於那些最初使用過克唑替尼crizotinib的患者反應。雖然研究確認該藥物對胃腸具有一定的副作用，菲利普博士表示，這些副作用也可能由腫瘤學家輕鬆操控。（“比如說控制夜間的藥物或減少劑量。”）
非小細胞肺癌占世界上所有確診肺癌的80％以上，而這個類別中大約有5 ％的患者為間變性淋巴瘤激酶ALK陽性（通常為不吸煙者）。大多數情況下這種病症會被院方診斷為不適宜手術，這就使得化療通常會成為第一期治療方法。對於ALK陽性的腫瘤患者，若病情進一步發展，那麼目前改採取的第二期治療方法則是使用克唑替尼crizotinib（雖然已經有一些研究試圖將此方法與第一期的化療進行比較）。
我們現在必須確定的工作是，什麼才是理想的治療順序？什麼時候應該使用新藥——ceritinib：一定要等待患者的crizotinib療法取得進展？還是治療的一開始就可以使用ceritinib？
對抗此類肺癌，ceretinib不是唯一等着臨床使用的藥物。菲利普博士在歐洲肺癌大會上剛剛提出了幾個由其他免疫治療研究的結果。研究中的主角是PD1和PDL1，這兩個分子能使腫瘤細胞從免疫系統的行動中逃脫。
目前為止，數據顯示antiPD1和antiPDL1化合物已被證明是有效果的，特別是在黑色素瘤中效果顯著。儘管如此，但巴黎古斯塔夫•魯西研究（法國）的簡·查爾斯·索里亞的研究數據同時顯示，肺部腫瘤也會從免疫治療中獲益。（實習編譯：石劍）
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Ceritinib in ALK-Rearranged Non–Small-Cell Lung Cancer
N Engl J Med 2014; 370:1189-1197March 27, 2014DOI: 10.1056/NEJMoa1311107
BACKGROUND
Non–small-cell lung cancer (NSCLC) harboring the anaplastic lymphoma kinase gene (ALK) rearrangement is sensitive to the ALK inhibitor crizotinib, but resistance invariably develops. Ceritinib (LDK378) is a new ALK inhibitor that has shown greater antitumor potency than crizotinib in preclinical studies.
METHODS
In this phase 1 study, we administered oral ceritinib in doses of 50 to 750 mg once daily to patients with advanced cancers harboring genetic alterations in ALK. In an expansion phase of the study, patients received the maximum tolerated dose. Patients were assessed to determine the safety, pharmacokinetic properties, and antitumor activity of ceritinib. Tumor biopsies were performed before ceritinib treatment to identify resistance mutations in ALK in a group of patients with NSCLC who had had disease progression during treatment with crizotinib.
RESULTS
A total of 59 patients were enrolled in the dose-escalation phase. The maximum tolerated dose of ceritinib was 750 mg once daily; dose-limiting toxic events included diarrhea, vomiting, dehydration, elevated aminotransferase levels, and hypophosphatemia. This phase was followed by an expansion phase, in which an additional 71 patients were treated, for a total of 130 patients overall. Among 114 patients with NSCLC who received at least 400 mg of ceritinib per day, the overall response rate was 58% (95% confidence interval [CI], 48 to 67). Among 80 patients who had received crizotinib previously, the response rate was 56% (95% CI, 45 to 67). Responses were observed in patients with various resistance mutations in ALK and in patients without detectable mutations. Among patients with NSCLC who received at least 400 mg of ceritinib per day, the median progression-free survival was 7.0 months (95% CI, 5.6 to 9.5).
CONCLUSIONS
Ceritinib was highly active in patients with advanced, ALK-rearranged NSCLC, including those who had had disease progression during crizotinib treatment, regardless of the presence of resistance mutations in ALK. (Funded by Novartis Pharmaceuticals and others; ClinicalTrials.gov number, NCT01283516.)
Supported by Novartis Pharmaceuticals, by a grant from the National Cancer Institute (5R01CA164273, to Drs. Shaw and Engelman), by a V Foundation Translational Research Grant (to Drs. Shaw and Engelman), by Be a Piece of the Solution, and by the Evan Spirito Memorial Foundation.
Disclosure forms provided by the authors are available with the full text of this article at NEJM.org.
We thank the participating patients, their families, research coordinators, and nurses; and Matthew Naylor (Articulate Science) for providing editorial assistance with an earlier version of the manuscript.
SOURCE INFORMATION
From Massachusetts General Hospital, Boston (A.T.S., J.A.E.); Seoul National University Hospital, Seoul, South Korea (D.-W.K.); Fox Chase Cancer Center, Philadelphia (R.M.); National Cancer Center and Genome Institute of Singapore, Singapore (D.S.W.T.); Vall d'Hebron University, Barcelona (E.F.); University of Washington, Seattle (L.Q.M.C.); University of Colorado, Denver (D.R.C.); University Hospital KU Leuven, Leuven, Belgium (J.V.); Huntsman Cancer Institute, Salt Lake City (S.S.); Istituto Europeo di Oncologia (T.D.P.) and Istituto di Ricovero e Cura a Carattere Scientifico Istituto Clinico Humanitas (A.S.) — both in Milan; Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York (G.J.R.); Peter MacCallum Cancer Center, Melbourne, VIC, Australia (B.J.S.); Center for Integrated Oncology, University Hospital Cologne, Cologne (J.W.), Thoraxklinik, University of Heidelberg, Translational Lung Research Center Heidelberg, German Center for Lung Research (M.T.), and German Cancer Consortium (M.S.), Heidelberg, and University Duisburg-Essen, Essen (M.S.) — all in Germany; Princess Margaret Cancer Center, Toronto (G.L.); and Novartis Institutes for BioMedical Research, Cambridge, MA (Y.Y.L., M.G., A.L.B.).
Address reprint requests to Dr. Shaw at the Massachusetts General Hospital Cancer Center, Yawkey 7B, 32 Fruit St., Boston, MA 02114, or at[email protected].
www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1311107
( 肺癌 ) 醫然一笑︰肺人之戰 ( 上 / 下 )
醫然一笑︰肺人之戰（上）
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恐怖戰爭無聲無息地始於1492年10月，敗亡者數以百萬計，百多年戰爭後受害人數仍有增無減。
是一個風和日麗的下午，Rodrigo de Xeres上校帶着他的小隊巡邏，見一群土著圍在一起吞雲吐霧，好奇心驅使便決心嚐一口，不試猶自可一試便愛上那飄飄然感覺。這上校正是哥倫布副手，經他們船隊煙草第一次登陸歐洲，也開始了肺人之戰。
煙草被引入歐陸初期當然是高價的奢侈品，只有皇室貴族及富裕人家才能享用，故此在十六世紀初期肺癌基本上不存在，最早醫學文獻記載於1912年全球只有312宗肺癌，這戰役確曾在人類潛伏多個世紀才正式爆發。
十八世紀美國正式立國，發覺維珍利亞這廣闊土地是種植煙葉福地，再加上十九世紀初科技開始發達，自發明了自動捲煙機後才開始大量製造香煙，著名商人例如Tiny Philip Morris掌握種植和製煙技術後，接下來便要讓人民上癮，要引誘一個人上癮很容易，因為尼古丁本來就是致癮物質，但要讓千千萬萬人上癮就不大容易，千奇百怪廣告針對着各階層人民因應而出，其中最成功廣告推廣便是全球街知巷聞的Marlboro Man，一個有型有貌高大粗獷的牛仔在夕陽下騎着馬抽着一口萬寶路，由五十年代到七十年代這萬寶路人可說紅遍半邊天，惟人所不知就是這萬寶路人正正死於肺癌魔掌。
更難以相信是煙草商曾推廣香煙為保健用品，提神醒腦之餘還說可以減少哮喘，而第一份證實抽煙致肺癌的醫學文獻在1956年11月才面世於英國醫學雜誌（見圖），當年還是小伙子的Professor Doll研究41,024位英國醫生的抽煙習慣和死亡原因，發現有抽煙習慣的醫生中205位死於肺癌，而不抽煙者卻只有9位，相差近20倍之多。隨着這重大發現，科學界才正式面對這戰役，以抽絲剝繭方法從煙草中發現多種致癌物質，再以同樣物質應用於動物身上，確立了煙草的致癌能力。
當科學家努力求證之際，煙草商亦大力反擊，除僱用他們的科學家團隊嘗試證明煙草並非致癌外，更徵用大批律師用各種法律手段阻止這資訊廣轉，亦以政治方法阻擋任何禁煙行動，這樣子的肉搏戰打足二十年，真理才呈現，可惜煙草早已深入民間，肺癌數字亦已直線飆升，成為全球最致命的絕症。
到底醫生，科學家及病人們如何奮勇作戰，下回自有分解。
http://hk.apple.nextmedia.com/news/art/20140406/18680408
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醫然一笑︰肺人之戰（下）
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孫子云：「知己知彼，百戰不殆。」
上回說到，十九世紀開始煙草風行全球，肺癌便也靜悄悄地成為人類頭號殺手，每年殺人無數，惟人類多年來懵然不知，直到六十年代才開始正視這戰役。
過去五十年，醫生及科學家須付出極大努力診斷及醫治肺癌，只可惜仍節節敗退，用上最新最有效化療放療，後期患者平均生存期仍不過一年，其中主要失敗原因是幾十年來我們對這敵人仍認識不深，過去醫學教材只把肺癌分成小細胞及非小細胞肺癌兩大類，而事實上非小細胞肺癌是由多種不同肺癌組成，對他們不甚了解情況下而對每位病者照辦煮碗，成績自然不如理想。
最大突破始於2004年，哈佛大學的Tom Lynch教授有見個別病人接受標靶藥Gefitinib後有極其良好反應，大塊腫瘤在短短幾星期內消失，他便決意向靶點表皮生長因子受體（Epidermal growth factor receptor）作深入研究，從因子排列中發現每位有良好反應者必在exon19或21有突變，意思就是受體上的胺基酸發生輕微變化因而令癌細胞產生，標靶藥把這受體訊息關掉便能成功控制癌細胞。
最特別是這種基因突變以亞洲人不吸煙者居多，以香港為首的研究團隊亦相應起義，大家二話不說同心全力在短短兩年內完成了重大的IPASS研究（註），證實了有EGFR基因突變病人用標靶藥比較用化療好得多，從而改寫了肺癌歷史。
孫子亦云：「不戰而勝，善之善者。」
醫治肺癌若能做到不戰而勝便是病人福祉，按老生常談以免疫力治癌有可能做到不戰而勝，故此無論中藥，保健藥甚至神藥紛紛以增強免疫力為標榜。但事實上免疫系統極為複雜，並非坊間所說增加T-cell/ B-cell功能便可，原因是聰明癌細胞有避過免疫細胞追殺的能力，其中是運用一種名為PD-1/ PD-L1系統便令那些原本兇猛的追殺型T細胞（Cytotoxic T-cell）變得溫柔如水，因而失去殺病能力。現今我們已有藥物克制PD-1/ PD-L1系統，因而再次喚醒那些追殺型T細胞。聽來神奇，但很有可能不久將來會成為事實。
肺癌是一場戰役，我們初嚐點兒勝利味道，但事實上離開真正勝利仍有很遠很遠的路，惟靠醫生、科學家、藥廠、政府、病人及病者家人無私無怨地共同努力下，我們定能見到那勝利曙光。
註：New England Journal of Medicine2009
後記：文章節錄自李樹芬醫學基金腫瘤學教授就職演講
莫樹錦
中文大學臨床腫瘤學系教授
http://hk.apple.nextmedia.com/news/art/20140413/18687642
( 兒童癌症 ) 患癌3女孩相擁感動網民
一張感動人心的照片，勝過千言萬語。美國三名患癌女童合作拍攝一幀照片（圖），既希望提升各界對兒童癌症的關注，同時傳遞希望訊息，震撼萬千網民的心靈。
3歲的賴莉（Rylie）、6歲的雷安（Rheann）及4歲的安斯利（Ainsley），不幸地分別患上腎癌、腦癌及血癌。拍攝當日，她們在俄克拉何馬州攝影師洛拉安排下，首次見面；雖然本來互不相識，但她們很快就成為好友，自然地互相擁抱，象徵團結一致對抗癌症。這幀相片吸引大批網民轉載，有網民被感動。洛拉說：「我希望拍攝一幀勝過千言萬語的相片，令更多市民關注兒童癌症。我的相片可讓全球網民看到並得到啟發，是夢想成真。」
英國《每日郵報》
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Courage of three cancer-fighting girls captured in photograph
'Sometimes strength comes in knowing that you are not alone'
A photograph of three young girls battling different forms of cancer has drawn hundreds of comments and thousands of likes and shares on Facebook.
The photo, taken by Lora Scantling, shows 3-year-old Rylie, 6-year-old Rheann and 4-year-old Ainsley sharing a tender moment. They didn't know each other before the photo was taken, but their bond seems timeless.
Rylie is battling kidney cancer. Rheann has brain cancer. Ainsley is fighting a form of leukemia. The three girls have already come a long way and are sure to continue to fight, knowing they aren't alone.
"I just wanted something that showed the strength and the bond and that they weren't alone," Scantling told KOCO.com.
Rheann's mom, Valeria Franklin, told KOCO, "The girls had a lot of fun. … It was just very moving watching their bond form."
You can follow Rheann, Ainsley and Rylie on Facebook.
Follow Mike Krumboltz on Twitter (@mikekrumboltz).
(鼻咽癌) 苗準鼻咽癌殺鼻咽癌新里程
對付鼻咽癌這殺手，香港累積五十年治療經驗，務求在趕盡殺絕之時，患者所受的痛苦亦減至最輕！目前一線治療是電療加化療，醫生不會騙說過程輕鬆，而是坦白交代將有哪些難受的過程及副作用，陪伴一同捱過！
三十五歲的郭先生，就是新一代治療科技下成功打低鼻咽癌，而又經歷絕少痛苦的勝利者！
蔡清淟醫生說，由於鼻咽癌侵蝕性及擴散性強，故首次發病用電療較手術為佳。
以為鼻咽癌康復者，都是步履蹣跚，說話放慢聲調，估不到眼前的郭先生步履如飛，走在背後的記者要急步追趕。看來，治療鼻咽癌的歷程，沒有在他身上留下任何印記。有的，可能只是鼻咽內被放射線殲滅癌細胞後遺下的疤痕。
「醫生在治療前已提醒我可能出現的副作用，包括頭痛、耳鳴、喉痛、頸纖維硬化等，所以我有了心理準備，知道怎樣辛苦也得捱過去！病醫好了，副作用自然會慢慢消失……」抱着信念接受療程的郭先生說。
電療療程進入第二十次，不適感開始出現，但他慶幸大多病友都遇上的吞嚥困難，在他身上沒有出現，聽覺也完全沒有受影響，不過味覺就在約二十次電療後消失，而唾液分泌亦嚴重減少，令他極度口乾。「我問醫生幾時會回復味覺？他說約數個月後會恢復，但口水分泌，就需要一年後才能改善……」郭先生說。
為何以放射治療（即電療）治鼻咽癌，病人需受如此多的副作用？為何不以手術治療？
電療標準 沿用50年
養和醫院綜合腫瘤科中心蔡清淟醫生說：「治療鼻咽癌以電療為主，首要原因是鼻咽癌的侵蝕性及擴散性很強，附近組織無論是骨、軟組織，神經線，都很大機會被癌細胞侵蝕，如以外科手術切除很難完全涵蓋這些位置並切清；其二是八成以上新症擴散至淋巴，治療範圍大，用電療可以同一時間對付鼻咽腫瘤及淋巴。」
第三很多重要組織包住鼻咽，「鼻咽是一個中心位置，對上是頭蓋骨，一穿上去已是腦部，周邊有很多組織，下面又有咽喉，在這個如此深入的要塞位置動刀是很大的工程，故手術不會考慮作第一線治療。」他解釋。而復發由於多在原來位置，受影響範圍較小，就適宜採用手術切除。
目前香港採用電療為第一線治療，是醫學界經半世紀累積經驗的結果，「香港用電療治療鼻咽癌早於五十年代開始，由世界級名醫何鴻超教授，在有限度資源下及有限度科技的舊年代進行研究並創立的方法。」
由他訂立的一套治療鼻咽癌標準，從舊年代至九十年代，無論政府或私人醫生都沿用他所訂下的方法，何教授亦被稱為香港電療之父。
蔡醫生說，鼻咽癌相比其他頭頸癌對放射治療的反應好，「以現今電療技術，有八成半病人（包括初次及復發）都能治癒，即可安然度過五年復發期。」
蔡清淟醫生說，螺旋形電療儀能從多角度進入，減低對附近組織的傷害。
治療前的鼻咽腫瘤
三個月後，經電療的鼻咽腫瘤已被消滅。
破壞癌細胞DNA
電療是如何殺死癌細胞？蔡醫生說，放射線作用是以高能量X光，摧毀細胞核內的DNA，令細胞分裂時死亡。「因為如此，對生長得快的癌細胞，破壞力就好，但有些生長或分裂得慢的癌細胞，效果就較弱。而正常組織的細胞分裂比腫瘤細胞慢，故對其傷害就小。」蔡醫生說。
由於腫瘤或會伸延到其他部位，電療方案要兼顧其他可能受侵蝕的位置，故腫瘤就算體積小，附近的鼻腔、頭蓋骨等未有發現癌蹤位置，亦需要接受放射線。
電療只針對分裂得快的癌細胞，正常細胞不應有影響，但為何病人仍會出現多項副作用？
「人體有些細胞是生長得很快，例如皮膚細胞由於新陳代謝快，故亦會受影響，而黏膜細胞對電療相當敏感，故鼻孔黏膜、腸胃黏膜、口腔黏膜等都受影響，接受電療後患者口腔可能會潰爛、喉痛、後頸變黑及脫皮等，就是這緣故。」蔡醫生說。
幸好新一代電療儀器及醫生累積經驗，可以在殺癌之餘又盡量減輕病人所受的副作用。
「九十年代前所用的只是一個圓筒形的電療儀，全部位置都是100%能量；但新一代的立體強度調控放射療法（IMRT），則可以將電療範圍以立體圖像規劃，分配不同能量，例如某個位置是癌細胞集中地，需要用100%能量，附近位置可以用80%或90%，盡量減少對病人其他正常組織的影響。」蔡醫生解釋。
 質子電療儀體積巨大，需佔用半個足球場，圖為其中一部分。（Sumitoma Heavy Industries提供圖片） 新儀器 效果佳 今日電療達到好成績及能減輕副作用，主要是儀器先進及醫生的判斷更精準。新一代的螺旋電療儀，X光可以螺旋式從不同位置照射，共五十一個位置進入，有別於一般只有九個位置進入的電療儀，故可將X光劑量由不同位置攤分發射，副作用便可減少。「為何口腔會潰爛，因它近鼻咽而受到無妄之災，如用螺旋儀可由不同位置射入及攤分能量，就能避免對口腔的傷害。」蔡醫生解釋。數據顯示，口腔潰爛程度由○至五度，○即沒傷害，三、四度屬嚴重，五度為極嚴重。在政府醫院接受治療的，口腔潰爛大多達三、四度，螺旋儀則多為一度。 郭先生去年五月因常流鼻血求醫，經政府醫生確診患鼻咽癌。「醫生說我的鼻咽癌非常罕見，生在非一般位置，只有十萬分之一機會率！」他說。這個罕見的鼻咽腫瘤，生長在他的口水腺中，由於位置深入，加上附近組織未受侵蝕，故在電療、化療及手術切除三方法中，採用電療最有利。 去年六月，到養和接受電療，療程為期三十三次，每星期六天，星期日休息。他的副作用在約二十次後出現，但相對其他病友少，相信是他的腫瘤集中在口水腺，醫生可以設計出能量瞄準又不傷及其他組織的方案。 積極面對 戰勝癌魔 蔡清淟醫生說，一般療程為三十五次，標準是一星期五次，但會因應病情及醫生的經驗而有所調整，有些想快速殺癌，就一星期六次電療。亦有醫生會在三十次電療後，當腫瘤縮小時改為「內電」，即用儀器進入鼻腔直接電療以減輕副作用，但此方法不太普遍。 而近十年治療鼻咽癌的標準方案，就算病情屬早期，都是電療及化療同時進行。「電療是局部控制，化療是整體控制，近年研究都發現同時採用電療及化療，效果比單做電療更佳，病人的復發機會減至更低。」蔡醫生說。 然而放化療同時進行，病人面對療程就更辛苦。「電療有電療的副作用，化療亦有化療的副作用，兩者共同進行，化療會加大電療的副作用，即一加一等於三，所以我們會告訢病人，治療一定不輕鬆。不少病人治療期間感到好大壓力，一度想放棄，所以我們要兼顧病人心理，幫他們一同度過艱苦的治療期。」蔡醫生說。 郭先生於去年九月完成整個電療療程，他慶幸所受的痛苦比其他人少，口腔就算有潰爛，他說只是像「熱氣」一樣，不怎麼難受。而他能夠輕易度過難關，與主動尋求協助有關。 「我知道患病後一度傷心落淚，但哭過後還是要面對，除了積極接受治療外，亦上網尋找協助，知道有個鼻咽癌患者康復組織健樂社，認識了不少病友，他們給我不少支持及意見；另外我亦信了教，信仰的支持令我有信心度過難關！」郭先生說。他亦以自己的個人經歷告訢病友：鼻咽癌並不可怕，我們絕對有能力打低它！ 不同期數 治療方案 很多人以為早期鼻咽癌只需要電療，晚期一定要化療，但並不一定。 蔡清淟醫生說，第一次病發不一定是早期，第四期亦不一定擴散，當中還細分為A、B、C期，只有4C是擴散到其他器官，即第四期都有機會治癒。 「第一期局限在鼻咽，淋巴腺及其他地方未有受影響，只做電療就可以； 第二期如淋巴腺有癌細胞，就要同時接受電療及化療； 第三、四期一定要接受電療加化療。」 第一期病人佔總患者10%，第二、三、四期各約30%。 「當然電療加化療都要視乎病人身體狀況，香港醫療界在二千年後普遍採用此方法。」蔡醫生說。 X光刀 治復發 X光刀是治療鼻咽癌的其中一個方法，瑪麗醫院於九四年開始採用，經摸索後已建立一套效果良好的方案。 「某些病人在接受電療後仍有殘餘瘤，體積細小，但不理會它，日後有機會變大，故要徹底鏟除，利用X光刀對付最有效。」蔡醫生說。 類似伽瑪刀的X光刀與放射治療理論一樣，病人戴上頭盔，射線可以180度轉，在不同角度向同一位置射入，由於能量集中劑量高，對殺殘餘瘤非常有效，七八成病人接受治療後完全康復，副作用亦少。 另外亦有「種金粒」療法，剖開上顎將一些帶放射性的金粒種入，圍住腫瘤，作用像電療一樣，破壞癌細胞的DNA令它死亡。手術後可能會頭痛及傷口難以癒合，加上金粒屬放射性物質，屬軍事用品，貨源難求，故近年已沒採用。 二億超級殺癌機 治療鼻咽癌的未來發展，是將電療效果再度提升。「最新的質子電療儀，就像子彈一樣，可以射到腫瘤位置才爆發能量，避免其他組織受牽連，副作用就能減至最低！」蔡醫生說。 他解釋，IMRT與螺旋儀都是用X光射線，後者將X光射線攤分，效果較舊式電療佳，但始終是X光，具穿透力，射到腫瘤位置後會再繼續前行，故腫瘤周圍組織始終會受影響。但質子是另一種幅射線，它的能量不是一直散發至能量用完為止，質子有最高能量釋放位，可以瞄準腫瘤去到該位置爆發，射殺癌細胞腫瘤。 目前歐洲的德、法及俄羅斯，美洲的美國，亞洲的日本及韓國，都有質子電療儀。 養和已簽署備忘錄訂購這部售價達二億元的超級殺癌機，惟該儀器有一個迴旋加速器，需要半個足球場方能放置，故場地是大問題。 現時廠方會特別設計，將直線加速器改為幾個彎位來運行，可減三分之一到一半佔用空間，但亦需一個籃球場的面積。如果此超級儀器最終落實運到香港，相信對治療癌症有很大幫助。 14/09/10 輯錄自 東週 368期 Book A 【養和醫療檔案】 |
(肝癌) 美國 : 防乙肝 3 針OK
美國 : 防乙肝 3 針OK
專訪「傑出美國人獎」 得主蘇啟深
【明報專訊】對美國人來說，乙型肝炎（乙肝）是亞裔人的疾病，但在史丹福大學外科教授蘇啟深眼中，是一條又一條人命——那些在彼邦工作或讀書的中國人，因感染乙肝病毒而患肝硬化或肝癌英年早逝。
32年前畢業於香港大學醫學院的他，遂於1996年在史丹福大學創辦亞裔肝臟中心，除了乙肝及肝癌研究外，更定期提供低廉的驗血篩檢及疫苗，讓大眾知道乙肝是可以預防的。中心甚至衝出美國本土，於中國及菲律賓展開乙肝預防及教育工作。
本年初他獲美國公民及移民服務局頒發「傑出美國人獎」，表揚為美國作出傑出貢獻的外來公民。獲獎無數的他謙稱，那是再一個給他宣揚乙肝預防的好機會。
史丹福教授 困局尋轉機
史丹福大學亞裔肝臟中心執行總監蘇啟深月初訪港前，才到過老撾首都萬象，為當地的乙肝預防及教育計劃提供意見。
這個人口有587萬的國家，七成人每天收入少於兩美元（約16港元），比越南更窮。蘇啟深說，該國感染乙肝病毒的人口比率高達兩成，在國際資助下不缺乙肝疫苗，當地也有醫生護士，但由於當局投放在醫療的開支極少，沒有擴大聘用更多醫護人員協助，加上不少國民不識字，讀不懂海報，使得預防工作困難重重。但他看到當中的轉機，因為當地的電台是國營的，只要官方透過廣播宣傳，不單文盲，連偏遠地區的國民也能知道注射乙肝疫苗防肝癌這回事。
在困局中找尋轉機，似乎就是蘇啟深的做事風格。
預防不難﹕三針護一生
蘇啟深認為，預防乙肝其實不難﹕先驗血看看身上有否乙肝病毒，有的話便定期檢查，沒有的話便注射疫苗共三針，所以「三針護一生」（3 for Life）是他常掛在嘴邊的口號。
現在亞裔肝臟中心（網址﹕liver.stanford.edu）每月提供兩次只需30美元（約230港元）的驗血及疫苗注射服務，已上了軌道，以「翡翠絲帶運動」（Jade Ribbon Campaign）名義推動的乙肝預防教育計劃也在加州遍地開花，並向其他州分城市如東岸的紐約市及遠至太平洋的夏威夷播種，但回想1996年中心成立之前的美國，「HBV（乙肝）沒有人理會的，因為超過一半（受影響的）人是亞裔，而亞裔只佔美國總人口的5%」。
(肝癌) 香港 : 乙肝變癌新評法 斷症準免虛驚
乙肝變癌新評法 斷症準免虛驚
(明報)2010年3月16日
【明報專訊】乙型肝炎是肝癌 的高風險因素，但要準確預測患者實際致癌風險卻較難。中文大學以10年時間引入一套評估方法，把年齡、血清白蛋白及膽紅素等列入計分方法，發現被評為高風險的患者，10年內死亡機會比低風險者高約三成。負責研究的教授又指出，被評為低風險的七成乙肝病人大可放心減少肝癌普查，同時節省醫療開支。
考量年齡膽紅素肝硬化
中文大學在1997年開始，研究1005名慢性乙型肝炎患者的情况，總結出5項肝癌的重要指標，包括患者的年齡、白蛋白數量、膽紅素數量、乙肝病毒數量及肝硬化等，並把這些因素納入肝癌存活率的計算方法，最高分為44.5分，得分愈高，風險愈高。及後又把方法應用在另一組424名乙肝患者身上，證實其準確程度。
中大醫學院內科及藥物治療學系副教授黃煒燊指出，患者按得分劃分為高、中、低風險3級，低風險患者佔了比例的七成，他們在5年及10年存活率分別為98.3%和97.1%（見表）。黃認為，這類人可減少接受超聲波肝癌普查的密度，「他們至少在未來5至10年都會無事，不用常常白擔心一場」。取得20分或以上的人士則屬高風險患者，他們5年及10年存活率分別為78.9%及67.7%，死亡的機率比低風險者高約三成，每2至3人就有1人死亡。
中大醫學院內科和藥物治療學系教授陳力元表示，本港目前約有50萬名乙肝患者，未有評估方法前，醫生單憑臨床經驗判斷以上5項因素如何影響乙肝病人，導致目前六成病人確診時已錯失最佳治療時機。他說：「有了這套評估後，幾乎可說看穿病人的未來，預知那些人高風險會死亡，即時投放多貴藥和多重的治療也值得，減少延遲診斷的機會。」