(鼻咽癌) 鼻咽癌與洗鼻

 抗癌之路:鼻咽癌與洗鼻

鼻咽癌患者接受放射治療後,鼻咽內經常黏着像痂般的穢物,費盡力氣也無法咯出來,極不舒服。我從患鼻咽癌至今二十多年,「洗鼻」是我每天的習慣。方法是手持一滿杯暖鹽水,俯下頭用鼻子徐徐吸入鹽水,讓水順勢將鼻咽內的髒物經口腔冲出來。初學洗鼻時怯手怯腳,弄得滿臉是水,經過多年苦練,總算得心應手。現在不論是隔夜的髒物,或是進食時不慎卡在鼻咽的食物,也可靠洗鼻冲出來。洗鼻後感到輕鬆自在,連吸口氣都是甜的。
以前曾參加東區醫院臨床腫瘤科為鼻咽癌病人安排的「洗鼻」法分享會。
護士先示範簡單的洗鼻法,做法是用手倒揑着隻軟膠泵注入暖鹽水,注滿水後將膠泵吸嘴插進鼻孔,用手揑着膠泵將水射進鼻孔內。

 

 

小心免弄損鼻腔

在座不少鼻咽癌的過來人都有洗鼻經驗,他們踴躍提出意見,例如用膠泵注水洗鼻的效果視乎鼻咽內穢物的多寡、膠泵用久會有污垢,用後宜倒放及須經常替換等等。有人提出用喉管或針筒注水進鼻腔亦同樣奏效。果然是江湖中人,各懷絕技。醫生提醒我們無論用哪種方法,須按個人狀況量力而為、特別是引喉管進鼻腔時要加倍小心,以免弄損鼻腔。
抗癌路上,很多癌病患者須承受後遺症困擾。只要能活下去,大家都各出心思,尋求紓緩甚至攻克障礙的良方;我們不是無助的,只要不放棄,定能走出困局。
(註:作者1983年患上鼻咽癌,康復後加入香港防癌會當義工,參與抗癌服務。1989年獲選為全港十大傑出青年。)
隔周四刊出
撰文:香港防癌會「同路人」主席 張佩蘭女士 

(鼻咽癌) 蘋果日報 : 鼻咽癌致頸生潰瘍腫塊

鼻咽癌致頸生潰瘍腫塊
皮膚組織被侵蝕 青年壯年屬高危

20,345
醫生蔡清淟指,本港鼻咽癌患者多數介乎20歲至45歲,青年壯年切勿忽視。
曾顯華攝

【本報訊】視力減弱、面部麻痹及頭痛外,部份鼻咽癌患者,也會在頸項長出潰瘍腫塊。有中年男病人,因鼻咽癌復發,腫瘤極速變大,侵蝕附近皮膚組織,一個10厘米長的潰瘍腫塊由頸項蔓延至鎖骨;醫生指,本港鼻咽癌患者集中在20歲至45歲,青年壯年切勿掉以輕心。
記者:陳凱迎

鼻咽癌在本港的病發率偏高,根據醫管局數字,07年有925宗鼻咽癌新症,死亡個案達337宗,兩者均以男士為主;受 EBV病毒感染、常吃醃製食品(如鹹魚)及遺傳均會誘發鼻咽癌,其中遺傳因素更會增加患癌機會40倍。

 

腫瘤太大壓神經線

倘沒有及時治療,生在鼻咽的癌細胞便會侵蝕周邊組織,甚至腦部,腫瘤太大更會令神經線受壓,出現聽力或視力下降,頭痛或間歇性面部麻痹等病徵;臨床腫瘤科專科醫生蔡清淟指出,部份病人更因皮膚組織被腫瘤侵蝕,頸部出現潰瘍腫塊。
蔡舉例,曾有一名中年鼻咽癌復發的男病人,腫瘤極速變大,由頸部到鎖骨長出一個10厘米大的潰瘍腫塊,疑與他曾接受放射性治療及手術治療有關;男病人接受化療後,鼻咽癌病情受控,惟最終因肝癌惡化病逝。
除中年病人外,蔡指,本港鼻咽癌的病發年齡集中在20至45歲的青壯年,曾有一名20多歲的男病人,「恃住後生」延誤求診,確診時已屬晚期鼻咽癌,並已擴散至肺部,故年輕人切勿掉以輕心。
要治療復發或已擴散的鼻咽癌,病人傳統要住院注射化療藥物「順鉑」及「5-氟尿嘧啶」,但醫學界近年發現,口服化療藥物「卡培他濱」配合「順鉑」治療,雖然副作用與傳統治療相若,但病人的存活期中位數達28個月,較傳統的約16個月為長。
但蔡提醒,「卡培他濱」在公立醫院屬自費藥物,每次療程藥費為兩至三千元,傳統注射式藥物則毋須額外付費;蔡認為,鼻咽癌患者既然以青壯年為主,多屬家中經濟支柱,研究已證實「卡培他濱」能延長這些患者的存活期,加上口服代療藥病人毋須住院,按成本效益計算,醫管局應將「卡培他濱」列為常規藥物。 

 

http://hk.apple.nextmedia.com/news/art/20100823/14372741

 

(鼻咽癌) 香港 : 新化療治鼻咽癌 控病佳

 蔡清淟醫生表示,同時使用口服化療加傳統注射化療藥,效果顯著。

有「廣東瘤」之稱的鼻咽癌,在本港十大癌病中排第七,單在07年已有925宗鼻咽癌新症,過往治療主要以注射化療為主,現時病人可用口服化療,免去皮肉之苦外,由於毒性較低,副作用亦大大降低。


臨牀腫瘤科專科醫生蔡清淟指, 鼻咽癌可按病情分為四期,第一期鼻咽癌腫瘤會局限在鼻咽位置,是治療鼻咽癌的黃金期,治愈率高達95%。可惜的是鼻咽癌患者中,僅約一成能在此階段確診。
早期鼻咽癌僅一成可確診
經歷第一期鼻咽癌後,腫瘤會在半年至一年內惡化。治療方面,除早期鼻咽癌會單獨使用電療外,大多數鼻咽癌的治療會加入化學藥物治療,兩者同時進行,雖能較有效控制病情,但化療毒性強,副作用較多,如令患者白血球降低、口腔潰爛等。
蔡醫生指,近年出現的口服化療藥,療效與傳統靜脈注射化療藥相若,優點是病人毋須再受針劑之苦;毒性亦較低,更可省卻住院和覆診等整體支出。
口服化療療效顯著
蔡醫生更強調,在剛出現擴散的鼻咽癌病人身上,口服化療也可與傳統化療藥共同使用。據研究指出,口服化療能使逾50%已出現擴散的鼻咽癌患者病情受控;患者存活期中位數長達28個月,比單用傳統化療藥物作治療的約16個月大幅增加。一名30多歲患者驗出晚期鼻咽癌,曾接受兩種不同的化療,但病情仍未受控,轉而單獨接受口服化療,病情受控,至今已逾10年未見復發。另一名50多歲患者,接受放療和手術治療後復發,再接受化療病況亦急轉直下,轉用口服化療藥反應理想,成功控制病情達6個月。 

都市日報,2010-8-23
http://www.metrohk.com.hk/index. … 142035&search=1

(鼻咽癌) 醫知健:耳喉通話:無故流鼻血小心鼻咽癌

 雖然鼻咽癌屬常見癌症,但不少病人確診時都屬較晚期,甚至已擴散至頸部淋巴或其他器官,原因是鼻咽位於頭顱內隱密的位置,早期出現腫瘤時通常都不會令患者感到異樣,但隨着腫瘤的生長和增大,病人就會出現各種不適,包括頸部淋巴腫大、無故流鼻血及鼻塞等。

除了流鼻血等徵狀外,腫瘤有時會引起其他不適,例如它可導致鼻分泌物向後流到喉嚨,產生鼻水倒流及咳嗽等徵狀,惟患者可能誤以為是普通痰液而忽略了此病徵;癌瘤有時堵塞鼻臏而令病人出現鼻覺失靈的現象。假如腫瘤阻塞接連鼻與耳的耳咽管通道,患者就可能會有耳鳴、脹悶感甚至聽力下降等情況。而到疾病較後期,癌細胞更會侵蝕頭顱骨及附近的神經線,令患者出現有頭痛、複視、斜視和面部麻痹等徵狀。

近年社會對鼻咽癌的認識不斷提升,但仍有不少患者未能及早求醫,影響治愈的機會,因此若市民持續無故流鼻血及鼻塞達兩個星期或以上,又或淋巴結腫脹不退甚至不斷增大,便應盡快找耳鼻喉科醫生檢查清楚,以免錯失治療的良機。

耳鼻喉科專科醫生黃漢威
 2011-7-12
http://the-sun.on.cc/cnt/news/20 … ml?pubdate=20110712

(鼻咽癌) T細胞免疫療法治鼻咽癌

 參考埋生果報的報導 : http://hk.apple.nextmedia.com/te … amp;art_id=16035269

 

 

副作用少 延長壽命逾300日
血液「加工」治鼻咽癌

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港大醫學院的研究團隊與澳洲合作,成功以免疫療法末期鼻咽癌。右為臨床腫瘤學系助理教授曾詠恒醫生。

【本報訊】本港09年有三百多人死於鼻咽癌,感染 EB病毒( Epstein-Barr virus)是致癌的元凶,以往治療末期鼻咽癌患者的生存期只有數個月。香港大學一項最新研究,透過「加工」患者自身的血液,刺激白血球變身成 EB病毒殺手,再將血液注射回患者身上抗癌,成功改善病情,並延長病人壽命逾300日。
記者:鍾麗霞

研究由港大醫學院與澳洲昆士蘭醫學研究院合作,透過針對性的免疫療法醫治鼻咽癌。研究顯示鼻咽癌是透過感染 EB病毒誘發,情況與感染乙肝病毒可致肝癌一樣,故消滅 EB病毒是治療鼻咽癌的關鍵。今次研究有14名在瑪麗醫院接受治療的多次復發或末期鼻咽癌患者參加,患者年齡介乎37至60歲,並以男性為主。

 

可將腫瘤消滅

這種嶄新的 T細胞免疫注射療法,需要先抽取患者的血液樣本送往澳洲培植,方法是在血液中加入 EB病毒抗原,強化白血球辨識 EB病毒的功能,令白血球變身為「殺手 T細胞」( Killer T cells),完成「加工」的血液會送返香港,並注射到病人體內抗癌,由於 T細胞有很強辨識受 EB病毒感染癌細胞的能力,故可以將鼻咽癌腫瘤消滅。研究顯示完成免疫療法的患者,存活時間可達523日,比接受傳統療法患者只有220日,大幅增加303日,也沒有明顯副作用。有關研究結果已在新一期國際醫學期刊《癌症研究》中刊登。

 

治療不含毒性

港大臨床腫瘤學系助理教授曾詠恒表示,參與研究的患者身體一般非常虛弱,故治療方法不能具有侵略性,也不可含毒性,更不能損害健康的細胞,免疫療法是使用患者本身的血液,故較少機會出現副作用。她指出今次研究原本招募了24名病人參加,但其中10人因免疫力太差,未能在血液培植 T細胞,不能參與研究。完成治療的患者中,在一年多的研究期內,接受了三至八次的注射。
由於療效理想,港大計劃進一步擴展至治療早期鼻咽癌,並研究加入化療及放射治療,可否再提升患者的存活率;相關臨床研究最近也在澳洲一間醫院展開。

 

T細胞免疫注射療法

1.從病人體內抽取血液送到澳洲培植。

2.在血液中加入 EB病毒抗原。

3.刺激血液中的白血球辨認 EB病毒。

4.變身成針對消滅 EB病毒的「殺手 T細胞」。

5.將血液注射回病人體內抗癌。 

復活人生 抗癌 Magic 新生命愛心同樂茶聚

 

 

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3D列印癌細胞 助病理與新藥研發

 

 

 

【台灣醒報記者李昀澔綜合報導】3D印表機也能印出癌細胞!美國卓克索大學團隊日前發表於《生物建構》期刊的研究,利用近來最熱門的3D立體列印技術,跳脫過去在實驗室多以平面培養基「2D培養」癌細胞的框架,「印製」出更接近人體內腫瘤結構的癌細胞團。研究人員強調,立體癌細胞團不僅結構擬真,生理特性也更符合人體狀況,非常適合作為抗癌藥物研發的實驗材料。

【點陣列印癌細胞】 

研究人員以類似「點陣」印表機的方式,將明膠、褐藻膠、水凝膠、纖維蛋白及子宮頸癌細胞「HeLa」等「素材」,印製在長、寬各10公厘、高2公厘的方格中;在列印約5天後,HeLa細胞團會集結成球狀,周圍被纖維蛋白包覆,形成類似人體內腫瘤四周稱作「細胞外基質」的「微環境」,且在生成球狀構造後,還會持續「增大」近3天。

現行腫瘤學及臨治療的研究,多是先於實驗室進行細胞實驗,再擴展到動物試驗及最後的人體試驗;卓克索大學機械工程學教授孫偉指出,透過3D列印技術製造的立體癌細胞團,科學家能更精確地觀察腫瘤生長及轉移的過程,未來甚至可直接「印製」自患者體內手術取出的癌細胞,以進行藥物測試,對療法評估及新藥試驗都很有幫助。

【3D癌細胞優於2D】 

該研究使用的HeLa細胞,係科學家於1951年時分離自1名女性子宮頸癌患者的腫瘤組織,是全球第一個被保存下來的「癌細胞株」,多年來許多腫瘤學研究者都以Hela細胞作為實驗材料,對其生理機制已相當瞭解。而儘管癌細胞株通常較正常細胞及人體內的癌細胞更「強韌」,但過去在3D列印的過程中,往往仍有大量細胞死亡,該團隊也克服此問題,細胞「原料」存活率已達9成。

孫偉強調,癌細胞以3D或2D呈現確有極大差異;HeLa細胞在傳統平面培養基中,儘管會有少部分的堆疊,但基本上只會長成「一大片」細胞,無法形成類似人體內的球狀構造;此外,立體癌細胞團「擴散」的速度及抵抗化療的能力,都遠高於平面排列的細胞,甚至連蛋白質在癌細胞膜表面的「表現量」也不同。

以HeLa細胞表面的「基質金屬蛋白酵素」為例,該酵素在立體癌細胞團的表現量,較類似人體內的腫瘤,可分解細胞外基質,也就是當癌細胞擴散時,必須先在細胞外「清理」出一塊空間,才能繼續分裂、擴張;而3D列印正提供了科學家研究基質金屬蛋白酵素等與癌症特性有關的蛋白質,最佳的「模型」。

詳全文 3D列印癌細胞 助病理與新藥研發-生活消費新聞-新浪新聞中心 http://news.sina.com.tw/article/20140413/12197158.html

 

延伸閱讀 :

iopscience.iop.org/1758-5090/6/3/035001/article

( 肺癌 ) 肺癌療法獲得重大突破 個性治療成為可能

 

 

對於在過去十年裡最常見的肺癌——非小細胞癌(NSCLC)來說,其化療已經有三種可用的生物藥品和至少十多種已掌握的化合物,這些方法在未來幾年普及到各個醫院。本週發佈在《新英格蘭醫學雜誌(NEJM)》上的一項新研究刊登了這些藥物的首發成果。


治療的革命已經初顯成效,至少兩個目標突變的發現,讓表皮生長因子受體(EGFR)和間變性淋巴瘤激酶(ALK)患者的個性治療成為可能。現如今,任何肺部腫瘤的分析都是為了瞭解這兩種基因病症的狀態,以確定哪些對患者是最合適的治療方法。

對於間變性淋巴瘤激酶(ALK),用克唑替尼(crizotinib)進行治療(幾個月前才被西班牙藥監局批准)是目前化療後的常用選擇。儘管藥物的反應良好,但是患者在使用其七個月之後都開始有了抗藥性,藥物對他們慢慢地失去了作用。

發表在《新英格蘭醫學雜誌》第一期的研究,將ceritinib推向了大眾,這是一種可應對間變性淋巴瘤激酶(ALK)的新型藥物,它似乎對於不論有沒有接受過克唑替尼(crizotinib)治療的患者都有效果。“此藥品的反響非常好。有一個有效的藥物來應對克唑替尼出現的抗藥性問題是非常重要的,因為到現在為止我們並沒有別的選擇。”巴塞羅那瓦爾德希伯倫醫院的腫瘤學家金內布拉·恩裡克塔·菲利普對《世界報》解釋說。

具體來說,巴塞羅那瓦爾德希伯倫醫院為了支持這項工作,由23名患者共組成了130例樣本。在x光片中顯示,有60%的病例其情況已得到了明顯控制,腫瘤復發的時間已經延長至7個月。

近日菲利普博士參加了歐洲肺癌大會,他強調稱這項研究的另一個重要發現,是使用ceritinib後患者的陽性反應十分類似於那些最初使用過克唑替尼crizotinib的患者反應。雖然研究確認該藥物對胃腸具有一定的副作用,菲利普博士表示,這些副作用也可能由腫瘤學家輕鬆操控。(“比如說控制夜間的藥物或減少劑量。”)

非小細胞肺癌占世界上所有確診肺癌的80%以上,而這個類別中大約有5 %的患者為間變性淋巴瘤激酶ALK陽性(通常為不吸煙者)。大多數情況下這種病症會被院方診斷為不適宜手術,這就使得化療通常會成為第一期治療方法。對於ALK陽性的腫瘤患者,若病情進一步發展,那麼目前改採取的第二期治療方法則是使用克唑替尼crizotinib(雖然已經有一些研究試圖將此方法與第一期的化療進行比較)。

我們現在必須確定的工作是,什麼才是理想的治療順序?什麼時候應該使用新藥——ceritinib:一定要等待患者的crizotinib療法取得進展?還是治療的一開始就可以使用ceritinib?

對抗此類肺癌,ceretinib不是唯一等着臨床使用的藥物。菲利普博士在歐洲肺癌大會上剛剛提出了幾個由其他免疫治療研究的結果。研究中的主角是PD1和PDL1,這兩個分子能使腫瘤細胞從免疫系統的行動中逃脫。

目前為止,數據顯示antiPD1和antiPDL1化合物已被證明是有效果的,特別是在黑色素瘤中效果顯著。儘管如此,但巴黎古斯塔夫•魯西研究(法國)的簡·查爾斯·索里亞的研究數據同時顯示,肺部腫瘤也會從免疫治療中獲益。(實習編譯:石劍)
 
 
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BACKGROUND

Non–small-cell lung cancer (NSCLC) harboring the anaplastic lymphoma kinase gene (ALK) rearrangement is sensitive to the ALK inhibitor crizotinib, but resistance invariably develops. Ceritinib (LDK378) is a new ALK inhibitor that has shown greater antitumor potency than crizotinib in preclinical studies.

 

METHODS

In this phase 1 study, we administered oral ceritinib in doses of 50 to 750 mg once daily to patients with advanced cancers harboring genetic alterations in ALK. In an expansion phase of the study, patients received the maximum tolerated dose. Patients were assessed to determine the safety, pharmacokinetic properties, and antitumor activity of ceritinib. Tumor biopsies were performed before ceritinib treatment to identify resistance mutations in ALK in a group of patients with NSCLC who had had disease progression during treatment with crizotinib.

 

RESULTS

A total of 59 patients were enrolled in the dose-escalation phase. The maximum tolerated dose of ceritinib was 750 mg once daily; dose-limiting toxic events included diarrhea, vomiting, dehydration, elevated aminotransferase levels, and hypophosphatemia. This phase was followed by an expansion phase, in which an additional 71 patients were treated, for a total of 130 patients overall. Among 114 patients with NSCLC who received at least 400 mg of ceritinib per day, the overall response rate was 58% (95% confidence interval [CI], 48 to 67). Among 80 patients who had received crizotinib previously, the response rate was 56% (95% CI, 45 to 67). Responses were observed in patients with various resistance mutations in ALK and in patients without detectable mutations. Among patients with NSCLC who received at least 400 mg of ceritinib per day, the median progression-free survival was 7.0 months (95% CI, 5.6 to 9.5).

 

CONCLUSIONS

Ceritinib was highly active in patients with advanced, ALK-rearranged NSCLC, including those who had had disease progression during crizotinib treatment, regardless of the presence of resistance mutations in ALK. (Funded by Novartis Pharmaceuticals and others; ClinicalTrials.gov number, NCT01283516.)

 
 

Supported by Novartis Pharmaceuticals, by a grant from the National Cancer Institute (5R01CA164273, to Drs. Shaw and Engelman), by a V Foundation Translational Research Grant (to Drs. Shaw and Engelman), by Be a Piece of the Solution, and by the Evan Spirito Memorial Foundation.

Disclosure forms provided by the authors are available with the full text of this article at NEJM.org.

We thank the participating patients, their families, research coordinators, and nurses; and Matthew Naylor (Articulate Science) for providing editorial assistance with an earlier version of the manuscript.

SOURCE INFORMATION

From Massachusetts General Hospital, Boston (A.T.S., J.A.E.); Seoul National University Hospital, Seoul, South Korea (D.-W.K.); Fox Chase Cancer Center, Philadelphia (R.M.); National Cancer Center and Genome Institute of Singapore, Singapore (D.S.W.T.); Vall d'Hebron University, Barcelona (E.F.); University of Washington, Seattle (L.Q.M.C.); University of Colorado, Denver (D.R.C.); University Hospital KU Leuven, Leuven, Belgium (J.V.); Huntsman Cancer Institute, Salt Lake City (S.S.); Istituto Europeo di Oncologia (T.D.P.) and Istituto di Ricovero e Cura a Carattere Scientifico Istituto Clinico Humanitas (A.S.) — both in Milan; Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York (G.J.R.); Peter MacCallum Cancer Center, Melbourne, VIC, Australia (B.J.S.); Center for Integrated Oncology, University Hospital Cologne, Cologne (J.W.), Thoraxklinik, University of Heidelberg, Translational Lung Research Center Heidelberg, German Center for Lung Research (M.T.), and German Cancer Consortium (M.S.), Heidelberg, and University Duisburg-Essen, Essen (M.S.) — all in Germany; Princess Margaret Cancer Center, Toronto (G.L.); and Novartis Institutes for BioMedical Research, Cambridge, MA (Y.Y.L., M.G., A.L.B.).

Address reprint requests to Dr. Shaw at the Massachusetts General Hospital Cancer Center, Yawkey 7B, 32 Fruit St., Boston, MA 02114, or at.

www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1311107

 

( 肺癌 ) 醫然一笑︰肺人之戰 ( 上 / 下 )

 

醫然一笑︰肺人之戰(上)


 

 
 
 

恐怖戰爭無聲無息地始於1492年10月,敗亡者數以百萬計,百多年戰爭後受害人數仍有增無減。
是一個風和日麗的下午,Rodrigo de Xeres上校帶着他的小隊巡邏,見一群土著圍在一起吞雲吐霧,好奇心驅使便決心嚐一口,不試猶自可一試便愛上那飄飄然感覺。這上校正是哥倫布副手,經他們船隊煙草第一次登陸歐洲,也開始了肺人之戰。
煙草被引入歐陸初期當然是高價的奢侈品,只有皇室貴族及富裕人家才能享用,故此在十六世紀初期肺癌基本上不存在,最早醫學文獻記載於1912年全球只有312宗肺癌,這戰役確曾在人類潛伏多個世紀才正式爆發。
十八世紀美國正式立國,發覺維珍利亞這廣闊土地是種植煙葉福地,再加上十九世紀初科技開始發達,自發明了自動捲煙機後才開始大量製造香煙,著名商人例如Tiny Philip Morris掌握種植和製煙技術後,接下來便要讓人民上癮,要引誘一個人上癮很容易,因為尼古丁本來就是致癮物質,但要讓千千萬萬人上癮就不大容易,千奇百怪廣告針對着各階層人民因應而出,其中最成功廣告推廣便是全球街知巷聞的Marlboro Man,一個有型有貌高大粗獷的牛仔在夕陽下騎着馬抽着一口萬寶路,由五十年代到七十年代這萬寶路人可說紅遍半邊天,惟人所不知就是這萬寶路人正正死於肺癌魔掌。
更難以相信是煙草商曾推廣香煙為保健用品,提神醒腦之餘還說可以減少哮喘,而第一份證實抽煙致肺癌的醫學文獻在1956年11月才面世於英國醫學雜誌(見圖),當年還是小伙子的Professor Doll研究41,024位英國醫生的抽煙習慣和死亡原因,發現有抽煙習慣的醫生中205位死於肺癌,而不抽煙者卻只有9位,相差近20倍之多。隨着這重大發現,科學界才正式面對這戰役,以抽絲剝繭方法從煙草中發現多種致癌物質,再以同樣物質應用於動物身上,確立了煙草的致癌能力。
當科學家努力求證之際,煙草商亦大力反擊,除僱用他們的科學家團隊嘗試證明煙草並非致癌外,更徵用大批律師用各種法律手段阻止這資訊廣轉,亦以政治方法阻擋任何禁煙行動,這樣子的肉搏戰打足二十年,真理才呈現,可惜煙草早已深入民間,肺癌數字亦已直線飆升,成為全球最致命的絕症。
到底醫生,科學家及病人們如何奮勇作戰,下回自有分解。

http://hk.apple.nextmedia.com/news/art/20140406/18680408

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醫然一笑︰肺人之戰(下)

 
 

 

孫子云:「知己知彼,百戰不殆。」
上回說到,十九世紀開始煙草風行全球,肺癌便也靜悄悄地成為人類頭號殺手,每年殺人無數,惟人類多年來懵然不知,直到六十年代才開始正視這戰役。
過去五十年,醫生及科學家須付出極大努力診斷及醫治肺癌,只可惜仍節節敗退,用上最新最有效化療放療,後期患者平均生存期仍不過一年,其中主要失敗原因是幾十年來我們對這敵人仍認識不深,過去醫學教材只把肺癌分成小細胞及非小細胞肺癌兩大類,而事實上非小細胞肺癌是由多種不同肺癌組成,對他們不甚了解情況下而對每位病者照辦煮碗,成績自然不如理想。
最大突破始於2004年,哈佛大學的Tom Lynch教授有見個別病人接受標靶藥Gefitinib後有極其良好反應,大塊腫瘤在短短幾星期內消失,他便決意向靶點表皮生長因子受體(Epidermal growth factor receptor)作深入研究,從因子排列中發現每位有良好反應者必在exon19或21有突變,意思就是受體上的胺基酸發生輕微變化因而令癌細胞產生,標靶藥把這受體訊息關掉便能成功控制癌細胞。
最特別是這種基因突變以亞洲人不吸煙者居多,以香港為首的研究團隊亦相應起義,大家二話不說同心全力在短短兩年內完成了重大的IPASS研究(註),證實了有EGFR基因突變病人用標靶藥比較用化療好得多,從而改寫了肺癌歷史。
孫子亦云:「不戰而勝,善之善者。」
醫治肺癌若能做到不戰而勝便是病人福祉,按老生常談以免疫力治癌有可能做到不戰而勝,故此無論中藥,保健藥甚至神藥紛紛以增強免疫力為標榜。但事實上免疫系統極為複雜,並非坊間所說增加T-cell/ B-cell功能便可,原因是聰明癌細胞有避過免疫細胞追殺的能力,其中是運用一種名為PD-1/ PD-L1系統便令那些原本兇猛的追殺型T細胞(Cytotoxic T-cell)變得溫柔如水,因而失去殺病能力。現今我們已有藥物克制PD-1/ PD-L1系統,因而再次喚醒那些追殺型T細胞。聽來神奇,但很有可能不久將來會成為事實。
肺癌是一場戰役,我們初嚐點兒勝利味道,但事實上離開真正勝利仍有很遠很遠的路,惟靠醫生、科學家、藥廠、政府、病人及病者家人無私無怨地共同努力下,我們定能見到那勝利曙光。
註:New England Journal of Medicine2009
後記:文章節錄自李樹芬醫學基金腫瘤學教授就職演講

莫樹錦
中文大學臨床腫瘤學系教授

http://hk.apple.nextmedia.com/news/art/20140413/18687642

 

( 兒童癌症 ) 患癌3女孩相擁感動網民

 

一張感動人心的照片,勝過千言萬語。美國三名患癌女童合作拍攝一幀照片(圖),既希望提升各界對兒童癌症的關注,同時傳遞希望訊息,震撼萬千網民的心靈。
3歲的賴莉(Rylie)、6歲的雷安(Rheann)及4歲的安斯利(Ainsley),不幸地分別患上腎癌、腦癌及血癌。拍攝當日,她們在俄克拉何馬州攝影師洛拉安排下,首次見面;雖然本來互不相識,但她們很快就成為好友,自然地互相擁抱,象徵團結一致對抗癌症。這幀相片吸引大批網民轉載,有網民被感動。洛拉說:「我希望拍攝一幀勝過千言萬語的相片,令更多市民關注兒童癌症。我的相片可讓全球網民看到並得到啟發,是夢想成真。」
英國《每日郵報》

 

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Courage of three cancer-fighting girls captured in photograph

'Sometimes strength comes in knowing that you are not alone'

The Sideshow

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An image of three girls with cancer from Oklahoma goes viral

 

A photograph of three young girls battling different forms of cancer has drawn hundreds of comments and  thousands of likes and shares on Facebook.

The photo, taken by Lora Scantling, shows 3-year-old Rylie, 6-year-old Rheann and 4-year-old Ainsley sharing a tender moment. They didn't know each other before the photo was taken, but their bond seems timeless.

Rylie is battling kidney cancer. Rheann has brain cancer. Ainsley is fighting a form of leukemia. The three girls have already come a long way and are sure to continue to fight, knowing they aren't alone.

"I just wanted something that showed the strength and the bond and that they weren't alone," Scantling told KOCO.com.

Rheann's mom, Valeria Franklin, told KOCO, "The girls had a lot of fun. … It was just very moving watching their bond form."

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