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港大醫學院發現抑制磷脂酰肌醇-3,4-二磷酸的合成與整合素循環 可阻斷癌細胞侵入性轉移

30-06-2021

港大醫學院發現抑制磷脂酰肌醇-3,4-二磷酸的合成與整合素循環
可阻斷癌細胞侵入性轉移

2021年06月29日港大醫學院研究團隊發現透過抑制癌細胞中的磷脂酰肌醇-3,4-二磷酸(PI(3,4)P2)可有效阻止多種癌細胞的侵入性轉移。此項研究揭示了一個嶄新的靶點,有望用於抑制癌細胞的惡性轉移。研究由港大醫學院生物醫學學院助理教授游承翰博士(中間)領導,並與其博士研究生馮珍(第二排最右)共同完成。

香港大學李嘉誠醫學院(港大醫學院)的研究團隊發現癌細胞中的磷脂酰肌醇-3,4-二磷酸[PI(3,4)P2]與其侵入性轉移息息相關,並發現透過抑制磷脂酰肌醇-3,4-二磷酸可有效阻止多種癌細胞的侵入性轉移。癌細胞向身體其他部位的惡性轉移,是令香港癌症病人致死的最主要原因[1]。此項研究揭示了一個嶄新的靶點,有望用於抑制癌細胞的惡性轉移。相關研究成果已在《美國國家科學院院刊》發表(按此瀏覽期刊文章)。

磷脂酰肌醇-3,4-二磷酸是促進細胞侵入性轉移的信使
細胞是構成生物組織的基本單元。細胞膜承載各式各樣的脂類信使與蛋白受體,進而傳遞細胞內外的信息,調節各種細胞的生理功能。例如整合素是在細胞膜上重要的蛋白受體,以調控細胞黏附與遷移。惡性癌細胞往往利用整合素轉化而形成、富有磷脂酰肌醇-3,4-二磷酸的侵襲偽足,破壞細胞外的組織,促使癌細胞轉移。今次研究發現,磷脂酰肌醇-3,4-二磷酸主導細胞膜內陷並加速整合素循環,削弱細胞黏附的穩定性,進而促使癌細胞的侵入性轉移。

領導此項研究的港大醫學院生物醫學學院助理教授游承翰博士表示:「此項研究最重要的突破是發現磷脂酰肌醇-3,4-二磷酸與細胞骨架之間的交互作用與調控機制,有助加深我們對於癌細胞惡性轉移機制的理解。今次研究的結論,將可廣泛適用於其他分子生物與轉化醫學相關的研究,並有望為製藥及生物醫學相關產業提供嶄新的靶點,以研發更有效的藥物和技術,進而抑制癌症轉移。」

研究團隊
是項研究由港大醫學院生物醫學學院助理教授游承翰博士及其博士研究生馮珍共同完成。有關研究團隊致力於基質黏附信號傳導、細胞骨架調節和定量熒光顯微鏡等尖端研究項目。

鳴謝
是項研究由香港特別行政區大學教育資助委員會優配研究金(項目:17118620)資助。

 

[1] Centre for Health Protection, Department of Health, https: //www.chp.gov.hk /tc/static/90081.html

 

文章來自: 香港大學

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