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我的病例筆記(12) : 肺癌:回想當年,細說今日 (中)

19-08-2013

 

(聲明:此Blog非專業意見,純是筆者個人經驗之談。)
非煙民引起的肺癌(腺體癌),唯一的優點是惡化速度較慢,但令人頭痛的是,一般來說,化療的療效對於他們也較不理想。 但近年腫瘤治療出現特別的轉變。
第一,我們有數種治療肺癌的新藥面世,其中甚至包括二線化療。 雖然有評論認為新藥療效與傳統化療比較並未不顯著,但若明白每年患肺癌者的人數, 少少的進步也總算為不少病人帶來希望。
第二,我們有了全新的抗癌選揀。 以往西醫治癌的觀念是:要清除每一個癌細胞(如透過手術、電療、化療、免疫治療….),但代價是破壞性大。 生物科技從細胞分子層面研究,發現癌細胞因基因突變,會透過發出或接收「獨特」的生長訊號,刺激細胞不斷不受控制地分裂繁殖。 標耙治療的原理是針對某癌細胞的生長途徑,透過針對性的藥物(口服或注射)來抑制這些訊號接受體(receptors),來控制細胞生長。 由於不同的癌病的癌細胞是透過不同的訊號生長,因此要擊中這些目標(target)才能達到治療效果,因此這種治療又稱為「標耙治療」。

有看過我以往的Blog的話,會知道細胞是通過各式接受體(receptors)接受身體訊號而進行各細胞活動及生長。  研究發現,部份肺癌患者的癌細胞出現上皮生長因子接受體(EGFR)突變。 這種接受體是透過一種名叫酪氨酸激酶(tyrosine kinase)控制細胞的生長。 若此接受體出現突變,肺癌細胞便會不斷分裂生長。 肺癌的標耙藥Iressa 與 Tarceva,便是這種「上皮生長因子接受體的酪氨酸激酶抑制劑」(EGFR-tyrosine kinase inhibitors),以抑制這種生長訊號。 (註:近期還研究以醫治腸癌的標耙藥來醫治肺癌,但數據仍新,在此暫不詳述。)
藥物研究初期發現,使用這種標耙藥的整體成效非常低(只有10% – 19%),可能是由於肺癌的基因突變有很多不同的形式,而透過這種上皮生長因子接受體(EGFR)突變而生長的肺癌病人並不多。 但研究進一步發現,亞洲人的肺癌細胞出現這種基因突變的比率非常高,而在亞洲非煙民女性肺癌病人中,使用這種標耙藥的成效竟高達百份之40至80。
此所以我說在香港,我會為肺癌病人分類為煙民及非煙民。
……………. 待續
後話:寫這類Blog很不易,因內容太深入,會令沒有理科基礎的Blog友越看越迷茫,但用字太少,不作前文後理解釋,又會令人摸不着頭腦臚。 為了要表述這一個小小的題目,寫了兩篇幅仍無法把要說的話說完。 希望下期Blog能真正把這個題目完成。

沙加( 2008-2-26 )
 
 

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