我的病例筆記(12) : 肺癌：回想當年，細說今日（中）

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我的病例筆記(12) : 肺癌：回想當年，細說今日（中）

19-08-2013

（聲明：此Blog非專業意見，純是筆者個人經驗之談。）
非煙民引起的肺癌（腺體癌），唯一的優點是惡化速度較慢，但令人頭痛的是，一般來說，化療的療效對於他們也較不理想。但近年腫瘤治療出現特別的轉變。
第一，我們有數種治療肺癌的新藥面世，其中甚至包括二線化療。雖然有評論認為新藥療效與傳統化療比較並未不顯著，但若明白每年患肺癌者的人數, 少少的進步也總算為不少病人帶來希望。
第二，我們有了全新的抗癌選揀。以往西醫治癌的觀念是：要清除每一個癌細胞（如透過手術、電療、化療、免疫治療….），但代價是破壞性大。生物科技從細胞分子層面研究，發現癌細胞因基因突變，會透過發出或接收「獨特」的生長訊號，刺激細胞不斷不受控制地分裂繁殖。標耙治療的原理是針對某癌細胞的生長途徑，透過針對性的藥物（口服或注射）來抑制這些訊號接受體（receptors），來控制細胞生長。由於不同的癌病的癌細胞是透過不同的訊號生長，因此要擊中這些目標（target）才能達到治療效果，因此這種治療又稱為「標耙治療」。

有看過我以往的Blog的話，會知道細胞是通過各式接受體（receptors）接受身體訊號而進行各細胞活動及生長。研究發現，部份肺癌患者的癌細胞出現上皮生長因子接受體（EGFR）突變。這種接受體是透過一種名叫酪氨酸激酶（tyrosine kinase）控制細胞的生長。若此接受體出現突變，肺癌細胞便會不斷分裂生長。肺癌的標耙藥Iressa 與 Tarceva，便是這種「上皮生長因子接受體的酪氨酸激酶抑制劑」（EGFR-tyrosine kinase inhibitors），以抑制這種生長訊號。（註：近期還研究以醫治腸癌的標耙藥來醫治肺癌，但數據仍新，在此暫不詳述。）
藥物研究初期發現，使用這種標耙藥的整體成效非常低（只有10% – 19%），可能是由於肺癌的基因突變有很多不同的形式，而透過這種上皮生長因子接受體（EGFR）突變而生長的肺癌病人並不多。但研究進一步發現，亞洲人的肺癌細胞出現這種基因突變的比率非常高，而在亞洲非煙民女性肺癌病人中，使用這種標耙藥的成效竟高達百份之40至80。
此所以我說在香港，我會為肺癌病人分類為煙民及非煙民。
……………. 待續
後話：寫這類Blog很不易，因內容太深入，會令沒有理科基礎的Blog友越看越迷茫，但用字太少，不作前文後理解釋，又會令人摸不着頭腦臚。為了要表述這一個小小的題目，寫了兩篇幅仍無法把要說的話說完。希望下期Blog能真正把這個題目完成。

沙加( 2008-2-26 )