肺癌的治療在過去廿年出現了翻天覆地的變化。昔日，晚期肺癌治療選擇有限，患者只能接受化療或紓緩治療，惟成效強差人意。自從醫學界發現非小細胞肺癌中的肺腺癌與「驅動基因突變」有關，晚期肺癌的治療便由「一概而論」變成「出奇制勝」。「出奇制勝」一詞出自《孫子兵法》，意思是運用「奇兵」瞄準敵人的弱點來攻擊，從而控制大局獲得勝利。臨床腫瘤科專科醫生陳少康稱：「我們手上的『奇兵』正是針對不同類型基因突變的標靶藥，其控制病情的成效遠勝傳統化療，副作用也相對輕，不但改寫了肺癌的醫治方針，更改變了醫學界對肺癌的研究方向。」
ALK肺癌專襲年輕非吸煙者
「間變性淋巴瘤激酶」（ALK）是肺腺癌中第二常見的驅動基因突變，約佔所有肺腺癌病例的5％。ALK由日本科學家於2007年發現的融合基因，由兩個染色體意外錯位而產生新的蛋白，驅使細胞異常地複製和增生，因而形成癌症，其特別之處是患者多為年輕的非吸煙者。陳醫生感慨地說：「ALK陽性型肺癌的發病年齡中位數介乎四十至五十歲，臨床上甚至見過不少更年輕的患者。他們大多上有高堂，下有妻兒，正在為事業打拼，在人生的黃金歲月患上肺癌，對他們而言的確是沉重打擊。」
ALK標靶藥的發展
幸而，針對ALK的標靶藥物在過去十年推陳出新，療效相當理想，患者的存活期也較其他類型的基因突變肺癌患者為長。「ALK是第二個有針對性標靶藥可用的基因突變，而ALK標靶藥已由第一代發展至第三代，是目前ALK陽性型肺癌的主要治療方案。」陳醫生表示，第一代ALK標靶藥成效明顯優於傳統化療，惟藥物滲透腦部的功能較為遜色，不少患者往往在用藥一段時候後出現腦轉移，第二代ALK標靶藥因此應運而生，為對第一代標靶藥出現抗藥性的患者帶來額外的治療選擇。「第二代ALK標靶藥與第一代最大的分別是有較強的『入腦』功能，能更有效地控制腦轉移症狀。」
新的基因突變來避過藥物的攻擊。「第二代ALK標靶藥最常見的抗藥機制為G1202R基因突變，第三代ALK標靶藥能有效針對G1202R基因突變，解決了第二代的抗藥性困局 。」
一代ALK標靶藥的患者在服用第三代ALK標靶藥後，癌細胞有縮小或消失的反應，患者的無惡化存活期可達10個月。「10個月只是研究數據，臨床上的常見情況往往超過10個月。對於第二、三線治療來說，這是相當不錯的數字。同時由於第三代ALK標靶藥的腦部滲透功能更佳，故能有效控制已經轉移至腦部的腫瘤，研究發現顱內反應率可高達七成。」陳醫生提醒，儘管ALK標靶藥成效理想，但每一代的藥物各有不同的副作用，患者宜坦誠地將自己的需要和期望告訴醫生，以選擇最合適的藥物並最大程度地提升治療效率。
個案分享：兩個截然不同的結局
三十多歲的李先生（化名）在大學任教，與妻子和兩名年幼孩子一家樂也融融。一天，他忽然癲癇發作，輾轉求醫之下證實患上肺癌，並已出現腦轉移和骨轉移，一家頓時陷入黑暗。不幸中之大幸是組織活檢證實是 ALK陽性型肺癌，他隨即聽從醫生吩咐展開治療。他由確診開始服用第二代ALK標靶藥，至今已經兩年半，肺部及轉移至腦部的腫瘤已經消失，也沒有出現副作用。李先生目前病情穩定，如常生活及工作。昔日，在未有標靶藥物之前，晚期肺癌患者活上兩年半似乎是不可能的任務；如今，只要找到相關的驅動基因突變，對症下藥，晚期肺癌患者在保持生活質素的情況下帶病延年已不再是天方夜譚。
同是三十多歲的IT專才黃先生（化名），同樣患上ALK陽性型肺癌，並已出現腦轉移。因為經濟考慮，他選擇先用化療，如果效果不理想才轉用標靶藥；同時他因擔心副作用影響工作而拒絕接受腦部放射治療。一如預期，化療未能成功控制病情，這時候，黃先生希望轉用標靶藥，惟未來得及開始用藥，黃先生已經因為轉移至腦部的腫瘤惡化而入院。入院時，黃先生因為腦水腫而感到劇烈頭痛，更教人傷感的是當晚黃先生便因為腦部腫瘤出血而與世長辭。黃先生的例子教陳醫生特別深刻和惋惜。「肺癌患者一旦出現腦轉移或肝轉移，壽命一般會較短，尤以腦轉移為甚，因為腦部受到影響，變數會較多。就黃先生的情況屬於非常戲劇性，因為腦部腫瘤出血的比例並不多，約為3％至5％，但致命率極高。」癌細胞並非省油的燈，及早開始使用最合適和最有效的藥物將它控制住，不讓它恣意肆虐，十分重要。
陳少康醫生
臨床腫瘤科專科醫生
